螺內酯聯(lián)用胺碘酮治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察

1、螺內酯聯(lián)用胺碘酮治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察螺內酯聯(lián)用胺碘酮治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察汕頭市第二人民醫(yī)院汕頭市第二人民醫(yī)院515000鐘偉文【摘要摘要】目的目的觀察螺內酯聯(lián)用胺碘酮在陣發(fā)性房顫轉復后維持竇性心律的作用及對左房功能的影響。方法方法選擇非瓣膜性陣發(fā)性房顫患者100例，藥物或電復律后隨機分2組：對照組予胺碘酮0.2g，1次d；觀察組在服胺碘酮的基礎上予螺內酯20mg，1次d。觀察復律前及第12個月左心房功能變化和房顫復發(fā)情況。結果結

2、果隨訪1年后對照組心房顫動復發(fā)21例，占42%，觀察組復發(fā)9例，占18%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.6471，P0.05)。兩組患者均未見明顯的不良反應。結論結論螺內酯聯(lián)用胺碘酮在非瓣膜性陣發(fā)性房顫轉復后維持竇性心律較單用胺碘酮有效，而且能改善左房功能?！娟P鍵詞關鍵詞】螺內酯；胺碘酮；陣發(fā)性房顫[中圖號中圖號][文獻標識碼文獻標識碼]TheClinicalobservationofSpironolactonecombinedw

3、ithamiodaroneinthetreatmentofparoxysmalatrialfibrillationZhongWeiwenThe2ndhospitalofshantou，515000AbstractObjectiveObservationofSpironolactonecombinedwithamiodaroneinthetreatmentofthepatientswithparoxysmalatrialfibrillat

4、iontomaintainsinusrhythmafterconversionitseffectsonleftatrialfunction.Methodsnonvalvularparoxysmalatrialfibrillationin100patientsdrugselectricalcardioversionwereromlydividedinto2groups:controlgroupIamiodarone0.2g1timesdO

5、bserverGrouponthebasisofamiodaroneintheclothesIspironolactone20mg1d.Observedbefecardioversion12monthchangesinleftatrialfunctionatrialfibrillationrecurrence.ResultsFollowuponeyearafterrecurrenceofatrialfibrillationintheco

6、ntrolgroup21casesaccountingf42%9casesofrecurrenceoftheobservationgroupaccountingf18%thedifferencewasstatisticallysignificant(χ2=5.6471P0.05).Twogroupsofpatientshadnoobviousadversereactions.ConclusionsSpironolactonecombin

7、edwithamiodaroneinnonvalvularparoxysmalatrialfibrillationtomaintainsinusrhythmafterconversionthanamiodaronealoneeffectivebutalsocanimproveleftatrialfunction.KeywdsSpironolactoneamiodaroneparoxysmalatrialfibrillation.LAD、

8、LAEDV、LAESV各指標治療前后比較無顯著性差異(P005)觀察組復律后12個月測量LAD，LAEDV、LAESV較前減少(P0.05)提示螺內酯聯(lián)用胺碘酮對心房結構和功能均有改善作用。兩組治療前后左心房功能變化LAD(mm)LAEDV(ml)LAESV(ml)觀察組復律前42101838215379復律后12個月3391527113061對照組復律前41121847915270復律后12個月37101778414672各組內復律前

9、與復律12個月比較P0.05P0.012.3不良反應不良反應兩組患者均未見明顯的不良反應。3討論討論心房顫動是臨床上最常見的心律失常之一是腦卒中、心功能障礙和致死的重要危險因素[1]。陣發(fā)性房顫占心房顫動的30%~40%其危害性與持續(xù)性房顫相似。研究表明心房顫動時心房的電重構和結構重構是心房顫動發(fā)生和賴以維持的重要因素而且還會影響常用抗心律失常藥物的治療效果[2]。近幾年來研究發(fā)現(xiàn)醛固酮與器官纖維化尤其是心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展有密切聯(lián)系，

10、可能機制包括：①醛固酮可以誘導心血管損傷，參與氧化應激和血管周圍炎癥而導致心肌纖維化形成[3]。②加強血管緊張素Ⅱ的作用，從而促進心肌纖維化。③經(jīng)p38MAPK(MAPK)和鹽皮質激素受體上調心肌細胞結締組織生長因子(CTGF)表達，從而參與心肌的纖維化。④醛固酮還能上調心肌成纖維細胞內皮素受體，誘導基質金屬蛋白酶(MMP)活性增加和刺激活性氧族(ROS)產(chǎn)生，導致心肌纖維化的形成[4]。⑤醛固酮也可經(jīng)JAK2依賴通路上調ACE基因表達