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文檔簡介
1、中國高血壓指南,金洪 2017.2.16,中國高血壓指南,《中國高血壓防治指南2010》 中華心血管病雜志 2011年7期《老年高血壓的診斷與治療中國專家共識2011 》《清晨血壓臨床管理中國專家指導(dǎo)建議》 中華心血管病雜志 2014年9期《中國高血壓基層管理指
2、南》 中華高血壓雜志 2015年1期《高血壓合理用藥指南》 中國醫(yī)學(xué)前沿雜志 2015 年6期,《2014年中國心血管病報告數(shù)據(jù)》,全國有心血管病患者2.9 億:高血壓2.7 億腦卒中至少700 萬肺原性心臟病500 萬心力衰竭450 萬心肌梗死250 萬風(fēng)濕性心臟
3、病250 萬先天性心臟病200 萬,中國高血壓患病率不斷升高,%,%,%,中國居民營養(yǎng)與慢性病狀況報告(2015),約2.7億,我國2次高血壓患者知曉率、治療率和控制率調(diào)查,n=950356?15歲,n=272023?18歲,我國15組人群知曉率、治療率和控制率變化,知曉率 治療率 控制率,,,,近20年來,我國高血壓患者的檢出,治療和控制都取得了顯著的進步,中
4、國高血壓流行病學(xué)變化趨勢,我國高血壓控制率落后于發(fā)達國家,,Sailesh Mohan, Norm R.C. Campbell. Hypertension 2009;53;450-451.,血壓控制率(%),高血壓與心血管風(fēng)險,不論采用哪種測量方法,診室血壓、動態(tài)血壓或家庭血壓,血壓水平與腦卒中、冠心病事件的風(fēng)險均呈連續(xù)、獨立、直接的正相關(guān)關(guān)系。與舒張壓相比,收縮壓與心血管風(fēng)險的關(guān)系更為密切。目前,冠心病事件迅速增加,但腦卒中仍是我
5、國高血壓人群最主要的并發(fā)癥。,,,腦卒中風(fēng)險隨血壓上升迅速升高,80-89歲,70-79歲,腦卒中死亡率(95%CI),收縮壓,腦卒中死亡率(95%CI),60-69歲,50-59歲,舒張壓,收縮壓(mmHg),舒張壓(mmHg),我國腦卒中高發(fā),發(fā)病率為250/10萬,是冠心病事件發(fā)病率的5倍,高血壓是卒中的首要可控危險因素,1.JNC-7。 2.2010中國高血壓指南 3. O'Donnell MJ,et al. Lan
6、cet. 2010;376(9735):112-23.,高血壓是我國心腦血管疾病首要危險因素,JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2591-9,我國多省市心血管病危險因素隊列研究 (Chinese Multi-Provincial Cohort Study,CMCS) 結(jié)果,納入30121名年齡35-64歲的受試者,高血壓與哪些因素有關(guān)?,我國居民膳食結(jié)構(gòu)不盡合理,鹽攝入量比較高,每日每人鹽攝入量平均達到12克水平,全國
7、居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查2002年,,*《中國居民膳食指南( 2007 版)》 推薦,農(nóng)村,城市,g/d,推薦*,,,高鈉低鉀膳食是中國人群高血壓發(fā)病最主要的危險因素,超重和肥胖,體重:BMI=體重(公斤)?身高2(米2)。18.5≤BMI<24為體重正常; 24≤BMI<28為超重;BMI≥28為肥胖。 BMI≥24 高血壓的風(fēng)險增加3-4倍!,腹型肥胖:高血壓的風(fēng)險增加4倍以上! 成年男
8、性腰圍大于90厘米, 成年女性腰圍大于85厘米。,中國人群不同年齡高血壓患病率,2002年,衛(wèi)生部心血管病防治研究中心,中國心血管病報告 2007,中國成年人群血壓水平分類(2002),衛(wèi)生部心血管病防治研究中心,中國心血管病報告 2007,中國高血壓人群的特點,絕大多數(shù)是輕、中度血壓升高(90%)輕度血壓升高占60%以上正常血壓(<120mmHg)人群比例不到1/2正常高值血壓人群比例為34%老年人占的比例較
9、高: ≥ 60歲:49%合并血脂和/或糖代謝異常的比例較高高鈉低鉀膳食是發(fā)病最主要的危險因素最主要的心血管風(fēng)險是腦卒中,高血壓的診斷性評估,確定血壓水平及其它心血管危險因素判斷高血壓的原因,明確有無繼發(fā)性高血壓尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況,高血壓定義及測量方法,高血壓是一種“心血管綜合征”。應(yīng)根據(jù)心血管總體風(fēng)險,決定治療措施。應(yīng)關(guān)注對多種心血管危險因素的綜合干預(yù)血壓測量目前主要有三種方式,診室血壓不能代表整體血壓狀況,反應(yīng)
10、不同時段血壓的總體水平,診斷晨峰高血壓和夜間高血壓,評價短時血壓變異,觀察數(shù)日、數(shù)周甚至數(shù)月、數(shù)年血壓長期變異情況,評價長時血壓變異,2010中國高血壓防治指南,高血壓的定義,診室血壓:在未用抗高血壓藥的情況下,非同日3次測量,收縮壓≥140和(或)舒張壓≥90mmHg,可診斷為高血壓?;颊呒韧懈哐獕菏?,現(xiàn)正在服抗高血壓藥,雖血壓<140/90mmHg,仍診斷為高血壓。家庭血壓≥135/85mmHg。動態(tài)血壓白天平均值≥135/8
11、5mmHg,或24h平均值≥130/80mmHg診斷為高血壓。,家庭自測血壓,了解患者生活常態(tài)下的血壓情況鑒別白大衣性高血壓改善治療依從性,推薦使用經(jīng)過國際標準認證的上臂式電子血壓計(ESH, BHS, AAMI),逐步淘汰汞柱血壓計。,如何正確測量血壓,2. 選擇合適大小袖帶,至少覆蓋上臂臂圍的80%。袖帶與心臟處于同一水平。將袖帶緊貼縛在被測者上臂,袖帶下緣應(yīng)在肘彎上2.5cm。將聽診器胸件置于肘窩肱動脈處,1.被測量者坐在靠背
12、椅上,精神放松,上肢置于桌上,暴露上臂,無緊束衣物,3.水銀柱垂直放置,充氣阻斷脈搏,緩慢放氣2-6mmHg/秒。收縮壓讀數(shù)取柯氏音第Ⅰ時相,舒張壓讀數(shù)取柯氏音第V時相。所有讀數(shù)均應(yīng)以水銀柱凸面的頂端為準;讀數(shù)應(yīng)取偶數(shù),首診時應(yīng)當測量雙臂血壓,以較高一側(cè)的讀數(shù)為準。,血壓測量方法,測血壓前30分鐘不吸煙、飲酒、喝茶、喝咖啡,排空膀胱,至少休息5分鐘;測壓時患者務(wù)必保持安靜,不講話。初診、血壓未達標及血壓不穩(wěn)定的高血壓患者,每日早晚各測
13、1次,每次連續(xù)測量血壓2~3遍,每遍間隔1 min,取兩遍血壓的平均值記錄,因為第一遍測量的血壓值往往因突然加壓刺激而偏高。12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈關(guān)閉不全及柯氏音不消失者,可以柯氏音第ⅠV時相(變音)為舒張壓。,分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓 <120 <80正常高值
14、 120~139 80~89高血壓 ≥140 ≥90 1級高血壓(輕度) 140~159 90~99 2級高血壓(中度) 160~179 100~109 3級高血壓(重度)≥180 ≥110單純收縮期高血壓
15、≥140 <90,血壓水平的定義和分類,,,,注:當收縮壓與舒張壓屬不同級別時,應(yīng)該取較高的級別分類。,中國高血壓防治指南2010修訂版,和和/或和/或和/或和/或和/或和,高血壓患者心血管風(fēng)險分層,中國高血壓防治指南2010修訂版,將合并糖尿病患者劃為很高危人群,影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素,·高血壓(1-3級)·男性?55歲;女性?65歲·吸煙·糖耐量
16、受損(2小時血糖7.8-11.0 mmol/L)和/或空腹血糖異 常(6.1-6.9 mmol/L)·血脂異常:TC≥5.7mmol/L(220mg/dL)或LDL-C> 3.3mmol/L (130mg/dL)或HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dL)·早發(fā)心血管病家族史:(一級親屬發(fā)病年齡男性< 55歲;女性< 65歲)·腹型肥胖:(腰圍:男性≥90cm 女
17、性≥85cm)或肥胖(BMI ≥28kg/m2)·血同型半胱氨酸升高≥ 10?mol/L,心血管危險因素,中國高血壓防治指南2010修訂版,影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素,靶器官損害(TOD),·微量白蛋白尿:30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比:≥30mg/g(3.5mg/mmol),注:藍色字體為新增或改變;,左心室肥厚 心電圖Sokolow-Lyons>38mv或Co
18、rnell>2440mm·mms 超聲心動圖LVMI男?125,女?120g/m2頸動脈超聲IMT ? 0.9mm或動脈粥樣斑塊頸-股動脈脈搏波速度>12m/s(* 選擇使用)踝/臂血壓指數(shù)<0.9(* 選擇使用)估算的腎小球濾過率降低(eGFR<60ml/min/1.73m2)或血清肌酐輕度升高(男性 115-133?mol/L或1.3-1.5mg/dl,女性 107-124
19、?mol/L或1.2-1.4mg/dl)微量白蛋白尿:30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐:?30mg/g(3.5mg/mmol),影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素,伴隨臨床疾患,·微量白蛋白尿:30-300mg/24h或 白蛋白/肌酐比:≥30mg/g(3.5mg/mmol),注:藍色字體為新增或改變;,高血壓治療的基本原則,高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升
20、高為特征的進行性“心血管綜合征”,常伴有其它危險因素、靶器官損害或臨床疾患,需要進行綜合干預(yù)??垢哐獕褐委煱ǚ撬幬锖退幬飪煞N方法,大多數(shù)患者需長期、甚至終身堅持治療。定期測量血壓;規(guī)范治療,改善治療依從性,盡可能實現(xiàn)降壓達標;堅持長期平穩(wěn)有效地控制血壓。,提出了高血壓是“心血管綜合征”的概念,標準目標:對檢出的高血壓患者,在非藥物治療的基礎(chǔ)上,使用本指南推薦的起始與維持抗高血壓藥物,特別是那些每日1次使用能夠控制24小時血壓的降壓
21、藥物,使血壓達到治療目標,同時,控制其他的可逆性危險因素,并對檢出的亞臨床靶器官損害和臨床疾病進行有效干預(yù)。基本目標:對檢出的高血壓患者,在非藥物治療的基礎(chǔ)上,使用國家食品與藥品監(jiān)督管理局審核批準的任何安全有效的抗高血壓藥物,包括短效藥物每日2-3次使用,使血壓達到治療目標,同時,盡可能控制其它的可逆性危險因素,并對檢出的亞臨床靶器官損害和臨床疾病進行有效干預(yù)。,高血壓的治療目標,根據(jù)我國國情,設(shè)定標準與基本兩個治療目標,血壓目標,針
22、對不同人群,細化降壓目標值,高血壓患者的主要治療目標是降壓達標,從而最大程度地降低心血管并發(fā)癥發(fā)生與死亡的總體危險,高血壓的治療,健康的生活方式是高血壓防治的基石。合理使用降壓藥是血壓達標的關(guān)鍵。,健康生活方式,服用降壓藥物,+,二者缺一不可,健康生活方式的意義,初診高血壓的評估干預(yù)流程,,初診高血壓,,評估其他危險因素 靶器官損害及兼有臨床疾患,,,,,,高危,中危,低危,立即開始藥物治療,,隨訪監(jiān)測血壓及其他危險因素1個月,
23、隨訪監(jiān)測血壓及其他危險因素3個月,,,,,,,,收縮壓≥140舒張壓≥90,收縮壓<140和舒張壓<90,收縮壓≥140或舒張壓≥90,收縮壓<140和舒張壓<90,,,,,,,,開始藥物治療,繼續(xù)監(jiān)測,考慮藥物治療,繼續(xù)監(jiān)測,注明:*家庭自測血壓平均值比診室低5mmHg(即家庭135/85相當于診室的140/90mmHg);,診室或(家庭*)多次測血壓,診室或(家庭*)多次測血壓,開始生活方式改善,
24、,,,,,,,,,,,,藥物治療開始后患者的隨診,,,,,,開始抗高血壓藥物治療,,難治性高血壓轉(zhuǎn)到高血壓??崎T診,,,,高血壓治療策略的轉(zhuǎn)變,,,,高血壓治療目標,高血壓治療主要目標是血壓達標,最大程度降低心腦血管病發(fā)病率及死亡率,中國高血壓防治指南2010修訂版,,,,降壓藥物應(yīng)用的基本原則,,,,,,,,,小劑量,盡量應(yīng)用長效制劑,聯(lián)合用藥,個體化,,增加降壓效果又不增加不良反應(yīng),根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能
25、力,選擇適合患者的降壓藥物,小劑量開始,根據(jù)需要,逐步增加劑量,使用每日1次給藥而有持續(xù)24 h降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,,降壓藥物應(yīng)用的基本原則,聯(lián)合用藥:以增加降壓效果又不增加不良反應(yīng),在低劑量單藥治療療效不滿意時,可以采用兩種或多種降壓藥物聯(lián)合治療。事實上,2級以上高血壓為達到目標血壓常需聯(lián)合治療。對血壓≥160/100 mmHg或中危及以上患者,起始即可采用小劑量兩種藥聯(lián)合治療,或用固定復(fù)方制劑。
26、,清晨血壓:提升血壓管理質(zhì)量的突破口,清晨是24h中血壓最高的時段,清晨是24h中心腦血管事件最高發(fā)的時段,清晨血壓最容易被忽視,,清晨血壓的重要性,此時由睡眠轉(zhuǎn)為覺醒,血壓迅速升高,缺血性卒中風(fēng)險是其他時段的4倍,心血管死亡風(fēng)險比其他時段增加70%,患者就診測量血壓時,通常已錯過了清晨時段,中華心血管病雜志.2014;42(9),清晨高血壓的概念,清晨家庭血壓測量平均值≥135/85 mmHg和(或)診室測量血壓平均值≥140/90
27、mmHg,不管其他時段的血壓水平是否高于正常。多見于新診斷以及已經(jīng)接受降壓治療的高血壓患者。,廣義的清晨高血壓人群更廣,且與靶器官損害和心腦血管事件關(guān)系更密切,故本建議中主要采用廣義的清晨高血壓概念。,中華心血管病雜志.2014;42(9),,家庭血壓監(jiān)測獲得《建議》優(yōu)先推薦,中華心血管病雜志.2014;42(9),,,家庭測量清晨血壓三大要點,應(yīng)該在起床后0.5-1.0小時內(nèi)進行,通常在6:00-10:00之間。應(yīng)盡可能在服藥前、
28、早飯前測量血壓。測量血壓前應(yīng)排空膀胱,并盡可能取坐位。 家庭測量清晨血壓值通常低于診室血壓,其診斷標準為135/85 mmHg。,中華心血管病雜志.2014;42(9),,《建議》提供了3種清晨血壓管理模式,群體管理模式(社區(qū)),個體管理模式(醫(yī)院),三種清晨血壓管理模式的特點,中華心血管病雜志.2014;42(9),,,《建議》提出的清晨血壓管理流程,中華心血管病雜志.2014;42(9),,常用的降壓藥物包括五類:
29、1、鈣通道阻滯劑2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)3、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)4、利尿劑5、?受體阻滯劑 這五類藥物及其低劑量固定復(fù)方制劑,均可作為降壓治療的初始用藥或長期維持用藥,單藥或聯(lián)合治療。,常用降壓藥種類的臨床選擇,利尿劑,利尿劑,噻嗪類:氫氯噻嗪、吲達帕胺(壽比山)髓袢類:呋塞米(速尿)、托拉塞米保鉀利尿劑:螺內(nèi)酯(安體舒通),作用機制: 促進腎臟排出體內(nèi)的鈉鹽和水分,降低血容量,從而降
30、低血壓。 數(shù)周后主要是通過降低血管平滑肌內(nèi)Na+的含量,使Na+-Ca2+交換減少Ca2+內(nèi)流↓→降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性。,利尿劑,利尿劑,臨床應(yīng)用指征: 噻嗪類利尿劑價格便宜、療效肯定,特別適用于輕中度高血壓、老年單純性收縮期高血壓、肥胖及高血壓合并心力衰竭的患者。 在聯(lián)合用藥中,其它降壓藥單藥治療無效時,加用利尿劑,療效顯著。與利尿劑聯(lián)用有效的藥物有:β受體阻滯劑、ACEI、ARB、鈣拮抗劑。,副作用:
31、小劑量使用通常安全有效,長期大劑量使用可能產(chǎn)生: 低鉀血癥 胰島素抵抗 脂質(zhì)代謝紊亂。 吲達帕胺沒有糖代謝和脂質(zhì)代謝紊亂的不良反應(yīng)。,利尿劑,,CCB(鈣拮抗劑),作用機制: 抑制血管平滑肌細胞Ca2+進入細胞內(nèi),細胞內(nèi)Ca2+濃度下降,血管擴張,總外周血管阻力降低。,CCB(鈣拮抗劑),臨床應(yīng)用指征:適用于各種類型的高血壓患者。尤其適用于老年高血壓、高血壓合并周圍血管疾病、妊娠、單純收縮期高血壓、
32、冠心病心絞痛、肺心病、糖耐量異常、腎臟損害的患者。對糖代謝和脂質(zhì)代謝無不良影響。,CCB(鈣拮抗劑),副作用: 二氫吡啶類鈣拮抗劑副作用主要有反射性心動過速,頭痛、面紅、外踝水腫、便秘等,但長效及控釋制劑的副作用輕微。 非二氫吡啶類鈣拮抗劑副作用主要有降低心率、抑制心肌收縮力等。,CCB(鈣拮抗劑),注意事項:不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死和心功能不全時不用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。非二氫吡啶類鈣拮抗劑不宜與β受體阻滯劑合
33、用。,ACEI單藥應(yīng)用,ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),血管緊張素原,,ANgⅠ,,ANgⅡ,,,ATⅠ受體,ATⅡ受體,,,,結(jié)構(gòu)重塑,,器官損傷,ACE,腎素,,高血壓,ACEI,ANg 血管緊張素,ACE 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,AT 血管緊張素受體,,,循環(huán),組織,ARB,作用機制,ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),臨床應(yīng)用指征:可用于治療各級高血壓。尤其適用于高血壓伴有左心室肥厚、左心室功能不全或心力衰竭、心肌梗
34、死后心室重構(gòu)、糖尿病伴微量蛋白尿。降低血壓的同時不影響心率、糖代謝和脂代謝。,ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),副作用:最常見干咳。首劑低血壓反應(yīng)、高鉀血癥。嚴重而罕見的副作用為血管神經(jīng)性水腫。,ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑),注意事項:妊娠婦女絕對禁用,因可致胎兒畸形。腎血管性高血壓尤其是雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用,因急性腎缺血腎小球灌注壓不足而引起急性腎損傷。應(yīng)用ACEI治療前應(yīng)檢測血鉀、血肌酐。一般不與保鉀利尿藥
35、合用以免發(fā)生高鉀血癥,與噻嗪類利尿劑合用無需常規(guī)補鉀。,常用ARB單藥應(yīng)用,ARB(血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑),ARB適應(yīng)證與禁忌證同ACEI。用于對ACEI不能耐受的患者。注意事項見ACEI。,β阻滯劑單藥應(yīng)用表,非選擇性β-受體阻滯劑 普萘洛爾(心得安) 選擇性β1-受體阻滯劑 美托洛爾(倍他洛克) 比索洛爾(博蘇) 阿替洛爾(安酰心胺) α、β-受體阻滯
36、劑 拉貝洛爾(柳胺芐心定) 卡維地洛(金絡(luò)),β-受體阻滯劑,作用機制: 通過選擇性的與β-受體結(jié)合產(chǎn)生多種降壓效應(yīng),如降低心輸出量、減少腎素釋放及中樞交感神經(jīng)沖動等。,β-受體阻滯劑,β-受體阻滯劑,臨床應(yīng)用指征:主要用于輕、中度高血壓,尤其在靜息心率較快(>80次/分)的中青年患者中或合并心絞痛時。高血壓合并心絞痛心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭。與二氫吡啶類鈣拮
37、抗劑聯(lián)用,可以增加降壓效果及減少副作用。,β-受體阻滯劑,副作用:常見:疲勞、頭痛、頭暈、肢體寒冷,常見于非選擇性β受體阻滯劑。少見:對哮喘患者可能誘發(fā)支氣管痙攣,心力衰竭加重,睡眠障礙。罕見:房室傳導(dǎo)時間延長、肌肉痙攣、血小板減少、皮膚過敏、陽萎及性功能減退等。,β-受體阻滯劑,注意事項:用藥前心率低于55次/分、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯時,禁用β受體阻滯劑。停用β受體阻滯劑可發(fā)生停藥的反跳現(xiàn)象,故在缺血性心臟病及高血壓治療中應(yīng)
38、逐漸停用。應(yīng)用β受體阻滯劑后心率下降為藥物的治療作用,但若心率低于50次/分,應(yīng)減量或停藥。哮喘、嚴重慢性阻塞性肺病的患者禁用。,固定配比復(fù)方制劑:是常用的一組高血壓聯(lián)合治療藥物。通常由不同作用機制的兩種降壓藥組成,也稱為單片固定復(fù)方制劑。與分別處方的降壓聯(lián)合治療相比,其優(yōu)點是使用方便,可改善治療的依從性及療效,是聯(lián)合治療的新趨勢。對2或3級高血壓或某些高?;颊呖勺鳛槌跏贾委煹乃幬镞x擇之一。應(yīng)用時注意其相應(yīng)組成成分的禁忌癥或
39、可能的不良反應(yīng)。,,,,固定配比復(fù)方制劑,傳統(tǒng)復(fù)方制劑,新型復(fù)方制劑,降壓藥與非降壓藥物組成的復(fù)方制劑,復(fù)方利血平(復(fù)方降壓片)、復(fù)方利血平氨苯蝶啶片(降壓0號)、珍菊降壓片等,ACEI+噻嗪類利尿劑;ARB+噻嗪類利尿劑; 二氫吡啶類CCB﹢ARB;二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑;噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑,二氫吡啶類CCB﹢他汀、ACEI+葉酸,固定復(fù)方制劑,a受體阻滯劑單藥應(yīng)用,α-受體阻滯劑,作用機制: 選擇性阻滯中樞神
40、經(jīng)系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺與突觸后α1-受體相結(jié)合,通過擴張血管產(chǎn)生降壓效應(yīng)。,α-受體阻滯劑,臨床應(yīng)用指征:主要用于輕、中度高血壓。該藥最大優(yōu)點是沒有明顯的代謝不良反應(yīng),可用于糖尿病、周圍血管病、哮喘及高脂血癥的高血壓患者。,α-受體阻滯劑,副作用:主要的副作用為體位性低血壓,尤其多見于老年單純性收縮期高血壓、腦血管病患者,故應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測立位血壓。,α-受體阻滯劑,注意事項:為防止體位性低血壓,首劑應(yīng)減半,并在入睡前服用。
41、由于α受體阻滯劑常見惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,所以高血壓合并胃炎、潰瘍病患者慎用。,,F C+A A+D C+B C+D,C+A A+D C+D C+B F,C+D+A C+A+B C+A+α,C+D+A C+A+B D+A+α,C A D B,,確診高血壓,血壓<160/100mmHg
42、低?;颊?血壓≥160/100mmHg ; 高?;颊撸ò樾哪X血管病或糖尿病),,,對象,第一步,,,第二步,,,加其它降壓藥,如可樂定等,第三步,注:A:ACEI或ARB;B:β受體阻滯劑;C:二氫吡啶類鈣通道阻滯劑;D:噻嗪類利尿劑; α: α受體阻滯劑。 ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB:血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑;F:低劑量固定復(fù)方制劑。第一步均為小劑量開始,藥物治療后血壓未達標者,可使原藥基礎(chǔ)上加量或另加一種降壓藥,
43、如血壓達標,則維持用藥;第二步也是如此。,,,,聯(lián)合治療,單藥治療,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,降壓治療流程,強調(diào)血壓≥160/100mmHg或高?;颊咂鹗悸?lián)合,聯(lián)合治療方案推薦參考,明確優(yōu)化的聯(lián)合治療方案的推薦提出固定配比復(fù)方是治療的新趨勢,降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用,CCB的聯(lián)合應(yīng)用,特點:CCB 聯(lián)合ARB/ACEI,前者直接擴張動脈,后者通過阻斷RAAS,既擴張動脈又擴張靜脈,同時CCB 產(chǎn)生的踝部水腫,可被ACEI或AR
44、B消除。二氫吡啶類CCB 具有擴張血管和輕度增加心率作用,抵消了β受體阻滯劑縮血管及減慢心率作用。,《中國高血壓防治指南(2010)》,降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用,利尿劑的聯(lián)合應(yīng)用,特點利尿劑常作為聯(lián)合用藥的基本藥物使用,它能夠加強其他降壓藥物的降壓療效,優(yōu)勢互補。這種強化作用依賴于利尿劑減少體液容量以及預(yù)防其他降壓藥物應(yīng)用后液體潴留作用。利尿劑與β 受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用可能增加糖尿病易感人群的新發(fā)糖尿病風(fēng)險,因此應(yīng)盡量避免該兩種藥物
45、聯(lián)合使用。,《高血壓合理用藥指南》,降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用,ACEI/ARB的聯(lián)合應(yīng)用,特點:ACEI/ARB可抑制噻嗪類利尿劑所致低血鉀等不良反應(yīng),利尿劑亦減少ACEI/ARB擴血管時引起的水鈉潴留。ACEI/ARB可抑制二氫吡啶類CCB引起下肢水腫等不良反應(yīng)。目前不推薦ARB+β受體阻滯劑,避免使用ACEI+ARB聯(lián)合治療,因為ARB+β受體阻滯劑降壓機制部分重疊,降壓效果不能顯著增加(1+1<2);而ACEI+ARB有增加高
46、鉀血癥的風(fēng)險,且對心血管及腎臟保護無協(xié)同作用。,《高血壓合理用藥指南》,特殊人群降壓治療,老年高血壓的定義,2006年WHO建議根據(jù)各國社會經(jīng)濟學(xué)背景確定老年人的年齡切點,即發(fā)達國家(如歐美國家)以≥65歲作為老年人的年齡界限,而發(fā)展中國家則為≥60歲。1982年起我國采用≥60歲作為老年期年齡切點。老齡化社會定義:國際上通用的標準是將65歲及以上老年人口占總?cè)丝诘谋戎亍?7%或60歲及以上人口≥ 10%,作為進入老齡化社會的標準。
47、,老年高血壓,根據(jù)1999年WHO/ISH高血壓防治指南老年高血壓的定義:年齡≥60歲、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。老年單純收縮期高血壓(ISH)的定義:收縮壓≥140mmHg,舒張壓<90mmHg。,老年高血壓患病率,Framingham心臟研究顯示,年齡90%。2002 年衛(wèi)生部全國居民營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查資料顯示,我國≥60歲人群高血壓的患病率為49%,顯著高于中青年人群。,
48、老年高血壓的臨床特點,收縮壓增高為主脈壓增大 血壓波動大 易發(fā)生體位性低血壓 常見血壓晝夜節(jié)律異常 常與多種疾病并存,并發(fā)癥多 診室高血壓 繼發(fā)性高血壓容易漏診,老年高血壓合并腦卒中,急性缺血性腦卒中發(fā)病24小時內(nèi)降壓治療應(yīng)謹慎,一般先處理焦慮、疼痛、惡心嘔吐和顱壓增高等情況。若血壓持續(xù)升高≥200/110mmHg,可選擇靜脈降壓藥物緩慢降壓(24小時降壓幅度<15%),并嚴密觀察血壓變化。準備溶栓治療者,血壓應(yīng)控
49、制在180/100mmHg以下。 急性腦出血SBP≥180/100mmHg時應(yīng)給予降壓治療,目標血壓為160/90mmHg。 有高血壓病史且正在服用降壓藥者,如病情平穩(wěn),可于卒中發(fā)病24小時后恢復(fù)使用降壓藥物。 缺血性腦卒中和TIA患者應(yīng)評估腦血管病變情況,血壓控制目標為<140/90mmHg。 雙側(cè)頸動脈狹窄≥70%或存在嚴重顱內(nèi)動脈狹窄時降壓治療應(yīng)謹慎,收縮壓一般不應(yīng)<150mmHg。,高血壓急癥,高血壓急癥(h
50、ypertensive emergencies)是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者,在某些誘因作用下,血壓突然和顯著升高(一般超過180/120mmHg),同時伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。 包括高血壓腦病、顱內(nèi)出血(腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血)、腦梗死、急性心力衰竭、肺水腫、急性冠狀動脈綜合征(不穩(wěn)定型心絞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主動脈夾層動脈瘤、子癇等,2010中國高血壓防治指南,高血壓急癥,應(yīng)注意血壓
51、水平的高低與急性靶器官損害的程度并非成正比。 一部分高血壓急癥并不伴有特別高的血壓值,如并發(fā)于妊娠期或某些急性腎小球腎炎的患者,但如血壓不及時控制在合理范圍內(nèi)會對臟器功能產(chǎn)生嚴重影響,甚至危及生命,處理過程中需要高度重視。 并發(fā)急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗死者,即使血壓僅為中度升高,也應(yīng)視為高血壓急癥。,2010中國高血壓防治指南,高血壓亞急癥,高血壓亞急癥(hypertensive urgencies)是指血壓顯著升高
52、但不伴靶器官損害。患者可以有血壓明顯升高造成的癥狀,如頭痛,胸悶,鼻出血和煩躁不安等。相當多數(shù)的患者有服藥順從性不好或治療不足。,2010中國高血壓防治指南,高血壓急癥和亞急癥,高血壓急癥治療原則:及時降低血壓,靜脈滴注給藥,病情允許及早口服降壓藥物控制性降壓:開始1h內(nèi)將平均動血壓降低不超過25%,2-6h內(nèi)血壓降至約160/100mmHg左右,24-48h內(nèi)降至正常,主動脈夾層應(yīng)將SBP 迅速降至100-110mmHg 左右
53、。合理選擇降壓藥物:起效迅速、半衰期短、副作用小,靜脈用藥如硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平高血壓亞急癥治療原則: 24-48h內(nèi)降低血壓,口服快速起效降壓藥,常用高血壓急癥靜脈注射用降壓藥,降壓藥 劑量 起效 持續(xù) 不良反應(yīng) 硝普鈉 10-200ug/min 立即 1-2分 惡心、嘔吐、肌顫、出
54、汗 硝酸甘油 5-200ug/min 2-5分 5-10分 頭痛、嘔吐 尼卡地平 0.5-10ug/kg/min 5-10分 1-4小時 心動過速、頭痛、潮紅 拉貝洛爾 20-100mg IV 5-10分 3-6小時 惡心、嘔吐、頭麻、支 0.5-2.0mg/min
55、 氣管痙攣、傳導(dǎo)阻滯、 24小時不超過300mg 體位性低血壓,2010中國高血壓防治指南,難治性高血壓,妊娠高血壓降血壓治療的策略,非藥物措施(限鹽、富鉀飲食、適當活動、情緒放松)是妊娠合并高血壓安全的,有效的治療方法,應(yīng)作為藥物治療的基礎(chǔ)。 妊娠期間的降壓用藥不宜過于積極,治療的主要目的是保證母子安全和妊娠的順利進行
56、。治療的策略、用藥時間的長短及藥物的選擇取決于血壓升高的程度,以及對血壓升高所帶來危害的評估。 在接受非藥物治療措施以后,血壓≥150/100mmHg時應(yīng)開始藥物治療,治療目標是將血壓控制在130~140/80~90mmHg。,常用妊娠合并高血壓的治療藥物,代謝綜合征,我國代謝綜合征患病率隨著年齡增加而升高,至65歲達高峰,50歲之前男性高于女性,而50歲之后則相反;此外,還存在顯著的地區(qū)差異,北方高于南方(14.6% vs 1
57、0.9%), 城市高于農(nóng)村(9.7% vs 4.6%)。診斷標準:我國成人代謝綜合征診斷如下:腰圍,男性≥90 cm, 女性≥85 cm; BP≥130/85 mmHg,或有高血壓病史; TG≥1.7 mmol/L; HDL-c < 1.04 mmol/L; 空腹血糖≥ 6.1 mmol/L, 糖負荷2h血糖≥7.8 mmol/L, 或有糖尿病史。滿足上述3項者即可作出診斷。我國代謝綜合征主要類型以肥胖合并高血壓和血脂異常最為
58、常見,占53.7%,其次為肥胖合并糖代謝異常和高血壓,占30.5%。,兒童與青少年高血壓,診斷:兒童測量坐位右上臂肱動脈血壓。選擇合適袖帶對于兒童血壓的準確測量非常重要。建議實際測量中同時記錄K4和K5。治療:絕大多數(shù)高血壓兒童通過非藥物治療即可達到血壓控制目標 。 高血壓兒童如果合并下述1種及以上情況,則需要開始藥物治療: 出現(xiàn)高血壓臨床癥狀,繼發(fā)性高血壓,出現(xiàn)高血壓靶器官的損害, 糖尿病,非藥物治療6
59、個月后無效者。兒童高血壓藥物治療的原則是從單一用藥、小劑量開始。ACEI或ARB和CCB在標準劑量下較少發(fā)生不良反應(yīng),通常作為首選的兒科抗高血壓藥物。利尿劑通常作為二線抗高血壓藥物或與其他類型藥物聯(lián) 合使用,解決水鈉潴留及用于腎臟疾病引起的繼發(fā)性高血壓;其他種類藥物如α受體阻滯劑和β受體阻滯劑,因為副作用的限制多用于嚴重高血壓和聯(lián)合用藥。,繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension),定義:由某些確定的疾病或病因引起的
60、血壓升高主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,鑒別診斷,以下幾種情況應(yīng)警惕繼發(fā)性高血壓的可能,①高血壓發(fā)病年齡<30歲;②重度高血壓(高血壓3級);③降壓效果差,血壓不易控制;④血尿、蛋白尿或有腎臟疾病史;⑤夜間睡眠時打鼾并出現(xiàn)呼吸暫停;⑥血壓升高伴肢體肌無力或麻痹,常
61、呈周期性發(fā)作,或伴自發(fā)性低血鉀;⑦陣發(fā)性高血壓,發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等;⑧下肢血壓明顯低于上肢,雙側(cè)上肢血壓差值>20mmHg,股動脈等搏動減弱或不能觸及;⑨長期口服避孕藥者。,病因: 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制:腎單位大量丟失,導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓,加重腎臟病變,腎實質(zhì)性高血壓,腎實質(zhì)性高
62、血壓,治療:嚴格控制鈉鹽攝入,<3g/d通常需要3種以上降壓藥物聯(lián)用,將血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB,是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因:多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制:腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血,激活RAAS,腎血管性高血壓,診斷: 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病 多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜
63、音 腎動脈多普勒超聲、放射核素腎圖、腎動脈CT及MRI有助于診斷. 腎動脈造影可明確診斷,腎血管性高血壓,治療: 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù) 手術(shù)治療:血運重建;腎移植;腎切除 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB,腎血管性高血壓,病因及發(fā)病機理: 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮,導(dǎo)致水鈉潴留所致。診斷: 多數(shù)患者長
64、期低血鉀,有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥, 血壓輕、中度升高,1/3表現(xiàn)為頑固性高血壓。 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低,血漿和尿醛固 酮增多(血漿醛固酮/腎素活性比值增大) 超聲、放射性核素、CT、MRI可確定病變性質(zhì)和部位。治療:腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌腫:首選手術(shù)治療 腎上腺皮質(zhì)增生:腎上腺大部切除,術(shù)后仍需降壓治療,宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑,原發(fā)性醛固酮增多癥,發(fā)病機制:
65、 嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷:典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白此時血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療: 大多為良性,10%為惡性, 手術(shù)切除效果好;不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓,嗜鉻細胞瘤,嗜鉻細胞瘤危象,首選酚妥拉明1-5mg快速靜注待SBP降至160mmHg,DBP降至100mmHg后
66、靜滴維持:0.5-1mg/min?阻滯劑不能單獨使用,病因:先天性或多發(fā)性大動脈炎診斷:上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低,腹部聽診血管雜音主動脈造影可確定診斷治療:介入擴張支架植入或血管手術(shù)方法,主動脈縮窄,皮質(zhì)醇增多癥,發(fā)病機制: 促腎上腺皮質(zhì)激素過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤,引起糖皮質(zhì)激素過多所致。臨床特點: 高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等。診斷: 實驗室
67、:24小時尿17羥或17酮類固醇增高。 腎上腺超聲、CT。治療:手術(shù)、放療、藥物,藥物利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)用。,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,指成人在7小時的夜間睡眠時間內(nèi),至少有30次呼吸暫停及低通氣,和(或)呼吸暫停低通氣指數(shù)大于5次/h。 呼吸暫停 指口和鼻氣流均停止至少10秒以上 低通氣呼吸氣流降低至正常氣流強度50%以下,并伴有4%氧飽和度(SaO2)的下降 睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加
68、上低通氣的次數(shù) 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測-金標準,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,分型 :(1)阻塞性(2)中樞性(3)混合性,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征( OSAHS ),OSAHS與高血壓的相關(guān)性: 1、 OSAHS是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因的高血壓發(fā)病因素之一,是高血壓發(fā)生發(fā)展的重要危險因素。 2、高血壓患者中阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)病率30%~50%,OSAHS患者中高血壓患病率50%~80%,而一般
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