《高血壓指南》修訂的積極意義

1、《高血壓指南》修訂的積極意義,葛洪 教授,主任醫(yī)師北京高血壓聯(lián)盟研究所顧問原306醫(yī)院心內(nèi)科主任,2010年中國高血壓防治指南與2005年版的比較,一、學(xué)術(shù)組織、政府、企業(yè)三結(jié)合,政府依據(jù)國內(nèi)高血壓流行的態(tài)勢，更加重視高血壓的防治及指南的修訂。2010年指南修訂組織單位包括衛(wèi)生部疾病控制局、中國高血壓聯(lián)盟和國家心血管病中心。成人高血壓患病率達(dá)25%±。全國至少有高血壓患者2億人。70%腦卒中和50%心肌梗死的發(fā)病與高

2、血壓有關(guān)。政府已將高血壓的防治納入社區(qū)公共衛(wèi)生服務(wù)的范疇,,二、強調(diào)了中國高血壓人群的特點,高鈉低鉀膳食。平衡飲食的概念存在，但實際行動差。每年新發(fā)腦卒中250萬、心肌梗死50萬，其比例是5:1。高血壓治療的主要目標(biāo)是預(yù)防腦卒中和心肌梗死,,三、中國高血壓與心血管病風(fēng)險的關(guān)聯(lián)性更強,收縮壓每升高10mmHg：東亞人群發(fā)生腦卒中和心梗事件風(fēng)險分別增加53%、31%西方人群發(fā)生腦卒中和心梗事件風(fēng)險分別增加24%、21%,,四、診

3、斷檢查的指標(biāo)更新,危險因素增加：糖耐量受損或空腹血糖受損腹型肥胖：男≥90cm，女≥ 85cm危險因素刪除：C反應(yīng)蛋白靶器官損害：頸-股動脈脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）≥12m/s踝/臂血壓指數(shù)＜0.9eGFR<60ml·min-1·1.73m-2規(guī)范化測量血壓：危險分層：分為低、中、高、很高4層。,,五、高血壓的治療,綜合干預(yù)的理念：非藥物治療必須從始至終堅持藥物選擇長效制劑從小劑量開

4、始聯(lián)合用藥個體化相關(guān)危險因素的處理調(diào)脂治療抗凝治療血糖控制,,六、高血壓患者的降壓治療目標(biāo)值,,冠心病和高齡患者DBP＜60 mmHg，需謹(jǐn)慎降壓密切觀察,七、少兒高血壓、繼發(fā)性高血壓,少兒高血壓：學(xué)齡前兒童高血壓患病率為2%~4%。學(xué)齡兒童高血壓患病率為4%~9%。繼發(fā)性高血壓：繼發(fā)性高血壓占高血壓人群中5%~10%。腎實質(zhì)性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓（原醛癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲亢、庫欣綜合征、甲減、甲狀旁腺減退）、腎

5、動脈狹窄、主動脈縮窄,,高血壓實用技術(shù),高血壓的定義,在未用抗高血壓藥的情況下,非同日3 次測量,收縮壓≥140 mmHg 和(或) 舒張壓≥90 mmHg ,可診斷為高血壓。SBP≥140mmHg和DBP＜90mmHg為單純性收縮期高血壓。既往有高血壓史，目前正服用抗高血壓藥，血壓現(xiàn)在正常的，也屬高血壓。,,血壓水平的分級,,注：當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬不同級別時，以較高級別為準(zhǔn)。,影響高血壓患者心血管預(yù)后重要因素,心血管危險因素

6、：高血壓（1~3級）；年齡（男性＞55歲，女性＞65歲）；吸煙；糖耐量受損和空腹血糖受損；血脂異常；早發(fā)心腦血管病家族史；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。靶器官損害：左心室肥厚；頸動脈內(nèi)膜增厚或斑塊；踝/臂血壓指數(shù)＜0.9；eGFR<60ml·min-1·1.73m-2；微量白蛋白尿。伴發(fā)的臨床疾患：腦血管?。恍呐K疾??；腎臟疾病；外周血管?。灰暰W(wǎng)膜病變；糖尿病。,,高血壓患者心血管風(fēng)險水平分

7、層,,根據(jù)血壓水平、心血管危險因素、靶器官損害、伴發(fā)臨床疾患進(jìn)行風(fēng)險分層。將患者分為低危、中危、高危和很高危4層。,心血管風(fēng)險分層的意義,確定啟動降壓治療的時機采用優(yōu)化的降壓治療方案確定合適的血壓控制目標(biāo)實施危險因素的綜合管理,,,如何測量血壓（1）,,注意事項：,血壓值是高血壓診斷和療效評估及考察的主要指標(biāo),使用合格的水銀柱血壓計 / 符合國際標(biāo)準(zhǔn)的上臂式電子血壓計。規(guī)范血壓測量操作程序，如實記錄血壓數(shù)值。,,如何測

8、量血壓 （2）,,操作步驟：,測壓前15~30min不吸煙，不飲茶或咖啡等飲料，不進(jìn)餐，排空膀胱；在溫暖的室內(nèi)安靜休息5min受試者坐靠背椅，雙腳平放落地，肌肉盡量放松測量時靜止不動，不要說話,,如何測量血壓 （3）,選擇合適袖帶并妥當(dāng)放置氣囊，長度至少應(yīng)包繞上臂的80%以上將排空的袖帶均勻纏于完全裸露的上臂，袖帶中部對準(zhǔn)肱動脈，松緊能塞進(jìn)2個指頭，下緣在肘窩以上2.5cm上臂處于心臟水平（坐位胸骨中部第4肋間隙）,,操作步驟：

9、,,如何測量血壓（4）,先觸摸肱動脈或橈動脈，然后快速而平穩(wěn)的充氣，至肱動脈聲消失后，再升高20~30mmHg，放氣每秒下降2mmHg。用鐘式聽診器頭，依柯氏音第1音為收縮壓，第5音為舒張壓，最好間隔1~2min連續(xù)測量2次，必要時3次,,操作步驟：,,如何測量血壓（5）,眼睛要平視水銀柱，凸面平對的刻度為讀數(shù)。0、2、4、6、8的尾數(shù)應(yīng)各占20%，避免尾數(shù)“0”的偏好提倡高血壓患者在家庭自測血壓。,,操作步驟：,高血壓的治療——

10、治療目標(biāo),近期治療目標(biāo)：血壓達(dá)標(biāo)。遠(yuǎn)期治療目標(biāo)：最大限度地降低心腦血管發(fā)病的發(fā)生與死亡的總體風(fēng)險。降壓目標(biāo)：,,注：①治療高血壓的同時要全面干預(yù)患者的所有危險因素！ ②DBP低于60 mmHg的冠心病患者，應(yīng)密切監(jiān)測血壓，逐漸實現(xiàn)SBP達(dá)標(biāo),高血壓的治療——治療原則,治療愈早，效果愈好非藥物治療與藥物治療同時并舉全方位、系統(tǒng)治療：降壓、調(diào)脂、抗凝同時施治定期隨診，隨時依情況變化調(diào)整治療方案治療不能隨意中斷，否

11、則血壓上下波動更易出現(xiàn)合并癥,,高血壓的非藥物治療,,高血壓的藥物治療——原則,小劑量 初始治療通常應(yīng)采用較小有效劑量,并根據(jù)需要,逐步增加劑量優(yōu)先應(yīng)用長效制劑 盡可能使用給藥1次/d而有持續(xù)24h降壓作用的長效藥物,以有效控制夜間血壓與晨峰血壓,更有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生聯(lián)合用藥 可增加降壓效果又不增加不良反應(yīng),在低劑量單藥療效不滿意時,可采用2種或多種降壓藥聯(lián)合治療。2級以上高血壓為到目標(biāo)血壓常需聯(lián)合治療。對血壓≥160

12、/100mmHg、高于目標(biāo)血壓20/10mmHg或高危及以上患者，起始即可采用小劑量2種藥物聯(lián)合治療，或用小劑量固定復(fù)方制劑個體化 根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿或長期承受能力,選擇適合患者的降壓藥全方位系統(tǒng)治療預(yù)防，特別是增強動脈粥樣硬化的預(yù)防,,常用降壓藥物的種類,鈣拮抗劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素拮抗劑（ARB）利尿藥β受體阻滯劑其它,,鈣拮抗劑（CCB）——二氫吡啶類,作用機理：

13、阻滯細(xì)胞外ca2+經(jīng)鈣通道的跨膜內(nèi)流，降低血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)游離ca2+，從而使血管平滑肌松弛。減弱血管收縮物質(zhì)（如NE及AngⅡ）的升壓反應(yīng)，拮抗內(nèi)皮素對血管平滑肌的收縮反應(yīng)，增加大血管的順應(yīng)性。,,鈣拮抗劑（CCB）——二氫吡啶類,我國抗高血壓的臨床試驗均證實其降壓作用，且對糖、脂代謝無不良影響。CCB長期應(yīng)用可顯著減少腦卒中事件24～30%。CCB的抗高血壓作用主要是：擴張小動脈，降低外周血管阻力。老年人、妊娠高血壓、單純

14、收縮期高血壓患者均可適用硝苯地平控釋片、氨氯地平、左旋氨氯地平、 非洛地平緩釋片等。,,鈣拮抗劑（CCB）——二氫吡啶類,2005年NICE-combi試驗的結(jié)果顯示：治療高血壓病硝苯地平控釋片+ARB的方案在降壓達(dá)標(biāo)率及減少蛋白尿方面均優(yōu)于單用ARB增加劑量組。TALENT研究的初步結(jié)果表明，對于合并2型糖尿病、左室肥厚或代謝綜合征等的高危高血壓患者、硝苯地平控釋片、替米沙坦以及二者聯(lián)合治療均能有效控制診室血壓和24小時動態(tài)血壓；

15、而二者聯(lián)合治療更凸顯其優(yōu)越性。其它大型臨床試驗研究如ADVANCE-combi試驗，ACTION高血壓組也均顯示硝苯地平控釋片的降壓效果有效和可靠?？赡芙祲盒Ч€優(yōu)于氨氯地平長效CCB,,鈣拮抗劑作用機制,鈣拮抗劑（例如：欣然）,,拮抗鈣離子進(jìn)入細(xì)胞,心肌細(xì)胞,冠狀動脈,小動脈,減少細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,心肌耗氧量減少,增加冠脈流量,降低外周阻力,治療心絞痛,降壓,抗動脈粥樣硬化,,,,,,,,,,,,←鈣拮抗劑延緩頸動脈粥樣硬化優(yōu)于利尿藥

16、或β阻滯劑,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡有重要影響，在高血壓的病因?qū)W中占有重要地位血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）是腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)中的一個重要環(huán)節(jié)。ACEI對降解緩激肽的酶（激肽酶Ⅱ）有抑制作用后來證明ACE與激肽酶Ⅱ是同一物質(zhì),可以轉(zhuǎn)化AngⅠ為AngⅡ，也能使緩激肽失活。,,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,ACEI降壓作用明確，保護(hù)靶器官證據(jù)較多

17、，對糖、脂代謝無不良影響。適用于1～2級高血壓，尤其是高血壓合并慢性心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合癥、蛋白尿/微量白蛋白尿患者。不良藥物反應(yīng)中干咳常見，偶見血管神經(jīng)性水腫卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利、貝那普利、培哚普利等,,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）,血管緊張素Ⅱ是作用很強的血管收縮物質(zhì)，必須在受體位置才能起到增強血管收縮的作用?，F(xiàn)在知道有AT1和AT2兩種亞型受體。人工合成的化合物

18、—沙坦類可以阻斷ANGⅡ受體，使ANGⅡ不能起到縮血管作用。本品降壓作用明確，保護(hù)靶器官作用確切，對糖、脂代謝無不良影響。,,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）,適用于1～2級高血壓，尤其對高血壓合并左室肥厚、心力衰竭、心房顫動的預(yù)防、糖尿病腎病、冠心病、代謝綜合癥、微量白蛋白尿或蛋白尿患者有益。因服ACEI而引起干咳不能耐受者，可考慮換用ARB。雙側(cè)腎動脈狹窄，妊娠婦女、高血鉀者禁用。氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙

19、坦等。,,利尿劑,單用噻嗪類利尿劑，其抗高血壓作用較弱，一般使收縮壓，舒張壓均降低約10%。與其它抗高血壓藥物合用：協(xié)同或增強其他抗高血壓藥的降壓作用協(xié)同消除其它藥物引起的水鈉潴留是難治性高血壓的基礎(chǔ)藥物之一,,利尿劑,小劑量噻嗪類利尿劑適用于1級高血壓； 常規(guī)劑量噻嗪類利尿劑適用于1～2級高血壓或腦卒中二級預(yù)防。利尿劑尤其對老年高血壓、心力衰竭患者有益。慎用于有糖、脂代謝異常者。氫氯噻嗪、吲噠帕胺、螺旋內(nèi)酯、氨苯

20、喋啶,,β受體阻滯劑,β受體阻滯劑有減慢心率和降低心肌耗氧量的作用。對心絞痛、心肌梗死、高血壓、心律失常等均有效其可能的作用機制：,,降低血排出量抑制腎素的釋放中樞作用： 改變中樞性血壓調(diào)節(jié)機制，產(chǎn)生降壓作用阻斷突觸前膜β受體： 阻斷突觸前膜β受體，使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素減少，從而降低血壓。,β受體阻滯劑,小劑量適用于伴發(fā)心肌梗死后、冠心病、心絞痛或心率偏快的1～2級高血壓。對心血管高?；颊叩拟烙蓄A(yù)防作

21、用。對哮喘、嚴(yán)重竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯患者禁用；慢性阻塞性肺氣腫、周圍血管病或糖耐量異常者慎用。,,聯(lián)合用藥,主要推薦：二氫吡啶類CCB＋ACEI或ARB小劑量噻嗪類利尿劑＋ACEI或ARB二氫吡啶類CCB ＋小劑量噻嗪類利尿劑二氫吡啶類CCB ＋小劑量β受體阻滯劑次要推薦：小劑量利尿劑＋小劑量β受體阻滯劑α受體阻滯劑＋β受體阻滯劑 注：心功能不全者慎用α受體阻滯劑,,為什么要聯(lián)合用藥？,高血壓的

22、病因是多重的，聯(lián)合用藥可針對不同病因起到抗高血壓的協(xié)同作用。聯(lián)合用藥時，單藥劑量均減少，避免出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。單藥抗高血壓作用不明顯或不滿意時，加用另一種抗高血壓藥物，可取得相輔相成的降壓效果。,,全方位、系統(tǒng)用藥——強化防治,經(jīng)過半個世紀(jì)的高血壓強化研究及其他學(xué)科的進(jìn)展，高血壓防治已經(jīng)從單純的血壓控制，演化為對心腦血管疾病的綜合防治（如強化防治動脈粥樣硬化）。對血壓、血脂、血糖、代謝異常的分散防治取得各自的進(jìn)展。將分散的成果聚

23、攏起來，通盤考慮，系統(tǒng)用藥，就能使高血壓、動脈硬化的防治前進(jìn)一大步。,,全方位、系統(tǒng)用藥——強化防治,Steno-2試驗結(jié)果顯示：強化組復(fù)合心血管事件終點經(jīng)校正后，相對危險度減少53%（P=0.01）。與干預(yù)單項危險因素試驗效果相比較，Steno-2的效果大致相當(dāng)于干預(yù)各單一危險因素效果的總和。,,全方位、系統(tǒng)用藥——強化防治,Chalmers匯總了近年來高血壓臨床試驗：收縮壓降低10mmHg，總膽固醇下降1mmol/L。

24、若加上抗血小板治療，可降低缺血性心臟病危險50%和腦卒中危險60%。,,上醫(yī)治未病,已患有冠心病或腦卒中，再進(jìn)行治療，為時已晚全方位、系統(tǒng)防治會取得事半功倍的效果領(lǐng)導(dǎo)、基層醫(yī)生與專家組結(jié)合開展綜合控制,,他汀類調(diào)脂藥 ——調(diào)脂作用,是羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑通過競爭性抑制3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶，導(dǎo)致膽固醇的合成降低。上調(diào)細(xì)胞表面的LDL-C受體，加速血漿LDL-C的

25、分解代謝，抑制極低密度脂蛋白（VLDL）的合成。,,他汀類調(diào)脂藥——抗炎作用,抗炎作用：他汀類藥可使髙敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及白介素6（IL-6）水平降低。,,他汀類調(diào)脂藥——改善內(nèi)皮細(xì)胞功能（1）,內(nèi)皮細(xì)胞功能：冠脈內(nèi)的動脈硬化斑塊，可導(dǎo)致反常性收縮和舒張。內(nèi)皮細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)血管的結(jié)構(gòu)和功能，維持縮血管物質(zhì)和舒血管物質(zhì)以及促凝和抗凝因素之間的平衡，以保持血管的微環(huán)境。,,他汀類改善內(nèi)皮細(xì)胞：一氧化氮（NO）是強有力

26、的擴血管物質(zhì)。他汀類藥物可抑制類異戊二烯類化合物的合成，上調(diào)內(nèi)皮型NO合酶（eNOS）的表達(dá)及活性，增加內(nèi)皮細(xì)胞中的NO合成。NO能抑制血小板聚集和血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移。,,他汀類調(diào)脂藥——改善內(nèi)皮細(xì)胞功能（2）,他汀類調(diào)脂藥 ——抗氧化應(yīng)激作用,抗氧化應(yīng)激： 氧化應(yīng)激參與了動脈粥樣硬化斑塊的形成和進(jìn)展，他汀類藥物中（如阿托伐他?。┑幕钚粤u基代謝物有潛在的抗氧化活性，由其作用于活性氧簇（ROS）而起到抗炎和抗氧化作用。