泌尿系統(tǒng)疾病-腎小球腎炎

1、泌 尿 系 統(tǒng) 疾 病,中醫(yī)藥高等?？撇±斫萄惺?腎小球腎炎,,腎 臟,輸尿管,膀 胱,尿 道,泌尿系統(tǒng)組成,,,,,腎縱剖面,腎臟功能:,1.產(chǎn)生、排出尿液： 排出代謝廢物、毒物和藥物 ---------維持電解質(zhì)平衡、酸堿平衡2.分泌激素： 腎素、促紅細胞生成素、 1，25-二羥膽鈣化醇 ---------調(diào)節(jié)血壓、RBC生成、鈣吸收,腎臟的組織學結構,腎單位:,正常腎小球

2、 PASM染,臟層上皮細胞：,血管球毛細血管壁為濾過膜,內(nèi)皮細胞：窗孔（70-100nm） 表面含帶負電荷的唾液酸糖蛋白,基底膜：,內(nèi)疏松層--薄低電子密度致密層 --厚高電子密度外疏松層--薄低電子密度,胞體伸出足突，細胞表面含一層帶負電荷唾液酸糖蛋白,腎小球血管系膜:,組成：系膜細胞和系膜基質(zhì),功能：將毛細血管袢聯(lián)系在一起有收 縮、吞噬、增值、合成系膜基

3、 質(zhì)和膠原、分泌細胞因子功能,部位：位于毛細血管間，構成腎小球 小葉的中軸,腎小球(模式圖),腎 小 球 腎 炎(腎小球病）,【部位】腎小球損害為主【性質(zhì)】變態(tài)反應性炎癥 病理變化多為增生性炎【分類】 1、原發(fā)性腎小球腎炎 原發(fā)于腎臟并主要累及腎小球的獨立性疾病2、繼發(fā)性腎小球腎炎 由其它疾病引起 如：系統(tǒng)性 紅斑狼瘡、糖尿病、結節(jié)性多動脈炎等引起3、

4、遺傳性腎炎 指一組以腎小球改變?yōu)橹鞯倪z傳性家 族性腎臟疾?。ˋlport綜合征）,病因及發(fā)病機制,大量臨床和實驗研究表明: 為Ⅲ型變態(tài)反應 免疫復合物性沉積性變態(tài)反應（70%）,抗原 + 抗體 = 免疫復合物,免疫機制,相關抗原:,內(nèi)源性抗原（機體自身的）: 腎性抗原：腎小球基底膜抗原，足細胞的足突抗原，內(nèi)皮細胞膜抗原，系膜細胞膜抗原,腎小管上皮細胞刷狀緣抗原

5、 非腎性抗原：機體的DNA、核抗原、免疫球蛋白、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白等外源性抗原：（體外進入） 生物性抗原： 非生物性抗原：藥物、異種血清,發(fā)病機制,免疫復合物是引起腎小球損傷的主要機制,1.循環(huán)免疫復合物沉積,復合物沉積的部位及是否引起損傷取決：抗原抗體的數(shù)量比：抗原稍多于抗體或兩者數(shù)量相當 損傷性免疫復合物,,所攜帶的電荷：不同電荷的復合物存積在不同的部位,內(nèi)皮C與基底膜之間---內(nèi)皮下

6、沉積 含陰離子復合物不易通過基底膜。,基底膜與足細胞之間---上皮下沉積 含陽離子復合物可穿過基底膜,系膜區(qū)：電荷中性復合物,電鏡：腎小球內(nèi)有電子密度較高的致密物質(zhì)沉積免疫熒光：顯示沿基底膜或在系膜區(qū)出現(xiàn)顆粒狀熒光,結 局： ①Ag為一過性，復合物可被吞噬細胞吞噬降 解，炎癥 隨之消退。 ②大量抗原持續(xù)存在，免疫復合物不斷形成沉積，引起 慢性膜性增生性腎炎,免疫熒光顯

7、示不連續(xù)的顆粒性熒光,2.原位免疫復合物沉積,抗體直接與腎小球本身的抗原或經(jīng)血液循環(huán)植入于腎小球的抗原反應；抗原抗體在腎小球原位結合形成免疫復合物，導致腎小球損傷（1）腎小球基底膜結構改變——自身抗原（2）腎小球基底膜（交叉反應）（3）Heymann腎炎（4）植入性抗原,,經(jīng)典動物模型,免疫熒光顯示連續(xù)的線性熒光,3.炎癥介質(zhì)介導的損傷,免疫復合物與補體結合,激活補體系統(tǒng)（C3a 、C5a、C567為炎癥介質(zhì)）,局部炎癥反應

8、,吸引中性粒細胞,激活凝血系統(tǒng)和激肽系統(tǒng),Capi.微血栓形成、Capi.通透性↑,滲出性病變、增生性病變（內(nèi)皮C、系膜C、上皮C）,,,,,,,C5b～9 →→ 膜攻擊復合物使細胞溶解破壞,4.抗腎小球細胞抗體,抗腎小球細胞抗體,腎小球細胞抗原,+,,抗體依賴性細胞毒反應,,誘發(fā),腎小球腎炎,,,系膜細胞,內(nèi)皮細胞,上皮細胞,,系膜溶解、系膜細胞增生,,內(nèi)皮細胞損傷和血栓形成,,蛋白尿,5.細胞免疫功能異常,細胞免疫產(chǎn)生的致敏的T淋巴

9、細胞可引起腎小球損傷細胞免疫可能是未發(fā)現(xiàn)免疫復合物沉積的腎炎的主要機制在腎炎發(fā)病過程中，即使抗體存在，T細胞介導的損傷也不能被完全排除,腎小球疾病的診斷方法,腎穿刺活檢,,基本病理變化,1.腎小球細胞增多：細胞增生和炎細胞浸潤2.基底膜增厚：本身增厚和蛋白沉積3.炎性滲出和壞死：炎細胞、纖維素滲出 纖維素壞死和血栓形成4.玻璃樣變和硬化： 玻變（腎小球嗜酸性物質(zhì)沉積）

10、 硬化（毛細血管袢塌陷，管腔閉塞，硬化）,臨床表現(xiàn),1.急性腎炎綜合征：起病急，明顯的血尿、輕到中度蛋白尿和水腫，高血壓。In急性彌漫性增生性腎小球腎炎2.腎病綜合征：大量蛋白尿、全身性水腫、低蛋白癥、高血脂和脂尿。3.無癥狀性血尿或蛋白尿 ：持續(xù)或復發(fā)性肉眼血尿或鏡下血尿，或輕度蛋白尿。4.快速進行性腎炎綜合征：在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿，伴氮脂血癥，引起急性腎衰。5.慢性腎炎綜合征： 起病緩慢，有尿的變

11、化，逐漸發(fā)展為慢性腎功能不全。,,,,腎小球腎炎的病理分類及病理特點,根據(jù)病因:,原發(fā)性腎小球腎炎： 病因不明確，腎臟是唯一或主要受累器官。繼發(fā)性腎小球腎炎： 腎臟病變是全身系統(tǒng)性疾病的一個組成部分。,根據(jù)病變的分布特點:,彌漫性腎小球腎炎，病變腎小球超過全部腎小球的50％。局灶性腎小球腎炎，病變腎小球不足全部腎小球的50％。,常見的腎小球腎炎的病理類型有以下10種類型：,毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

12、新月體性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球腎炎膜增生性腎小球腎炎系膜增生性腎小球腎炎IgA腎病硬化性腎小球腎炎,繼發(fā)性腎小球腎炎,原發(fā)性腎小球腎炎,,(一)彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,【概述】,病變特點：彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞增生伴嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤多數(shù)病例與感染有關，又稱感染后腎炎：鏈球菌感染后腎炎 非鏈球菌感染性腎炎5-14歲兒童好發(fā)、成人也有發(fā)生主要臨

13、床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,【病因和發(fā)病機制】,病原菌： 1. A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株（12、4和1型等）咽部、皮膚鏈球菌感染1-4周后發(fā)生 ，血清抗“O”↑2. 肺炎雙球菌、葡萄球菌、腮腺炎病毒、麻疹病毒、水痘病毒和乙型肝炎病毒等,發(fā)病機制：Ag + Ab→→Ag－Ab可溶性復合物→ 沉積腎小球→炎癥（免疫復合物型） （Ag≈Ab） （補體沉積）,肉

14、眼：大紅腎或稱“蚤咬腎” ① 雙側腎彌漫腫大 ② 色紅、表面散在小出血點 ③ 切面被膜緊張、散在小出血點、皮質(zhì)增寬,【病理變化】,【光鏡】,腎小球： 彌漫性腫脹、細胞數(shù)目顯著增多(hypercellular) 腎小球細胞增多--內(nèi)皮細胞、系膜細胞腫脹、 增生→阻塞壓迫毛細血管腔→腎小球缺血嚴重者：毛細血管壁可發(fā)生節(jié)段性 纖維素樣壞死→破裂、出血腎小管：缺血→水腫，各種管型

15、腎間質(zhì)：充血、水腫，少量中性粒細胞、淋巴細胞浸潤,中性粒細胞浸潤,,,,,腎小管上皮： 細胞濁腫 脂肪變性 玻璃樣變性 管腔內(nèi)可見 管型。,,,免疫熒光： IgG和C3沿基底膜和血管系膜區(qū)沉積，呈顆粒狀熒光,【電鏡】,① 細胞增生及腫脹② 基底膜與臟層上皮細胞之間見高密度、大團塊駝峰狀電子致密沉積物③沉積物處臟層上皮細胞足突融合或消失④ 中性粒細胞侵蝕內(nèi)皮細胞，直接貼附于毛細血管基底膜上,【臨床病理

16、聯(lián)系】,1.尿的變化 尿量：少尿、無尿 尿質(zhì)：血尿、蛋白尿、管型尿2.水腫3.高血壓（水鈉潴留）,,急性腎炎綜合征,【結局】,預后較好，以兒童鏈球菌感染后GN更好95%→完全恢復 少數(shù)→慢性、極少數(shù)1%患兒→新月體GN成人15%～50、兒童1%-2%→轉為慢性,(二)新月體性腎小球腎炎,快速進行性腎小球腎炎（多好發(fā)于青年、中年人） Rapidly progressive glomeru

17、lonephritis，RPGN 臨床表現(xiàn)：快速進行性腎炎綜合征，快 速進展為腎衰。 病變特點：腎小球壁層上皮細胞增生→ →新月體形成，又稱毛細血管 外增生性腎小球腎炎。,Ⅰ型：抗基底膜型 患者血內(nèi)有GBM抗體Ⅱ型：免疫復合物介導型 病變腎小球內(nèi)有免疫復合物沉積Ⅲ型：血管

18、炎型 患者血內(nèi)有中性白細胞胞漿抗體(ANCA)Ⅳ型：抗基底膜和血管炎混合型 患者血內(nèi)ANCA和抗GBM抗體均陽性Ⅴ型：特發(fā)型 所有抗體均陰性,【發(fā)病機理及分型】,【病理變化】,【肉眼觀】大白腎、皮質(zhì)散在出血點、切面皮質(zhì)增厚,快速進行性腎小球腎炎：腎體積增大，包膜緊張，色白。,大白腎,【鏡下觀】,① 新月體或環(huán)形體形成 呈彌漫性(>50%),新月體,② 毛細血管壁發(fā)生纖維素

19、樣壞死、出血③ 腎小管上皮細胞玻璃樣變、病變腎單位所屬腎小管萎縮、消失④ 腎間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤、 后期纖維化,新月體性腎小球腎炎,新月體性腎小球腎炎,新月體性腎小球腎炎,新月體性腎小球腎炎（Masson染色）,【免疫熒光】,Ⅰ型和Ⅳ型：IgG和C3沿腎小球毛細血 管壁呈線狀沉積Ⅱ型：免疫球蛋白和C3在腎小球沉積Ⅲ型和Ⅴ型：IgG和C3陰性,【電 鏡】,腎小球基底膜不規(guī)則增厚、有時可見基底膜斷裂

20、缺損、新月體形成Ⅱ型可見電子致密物沉積,新月體性腎小球腎炎 Ⅰ型和Ⅳ型免疫熒光,電鏡：BM不規(guī)則增厚、有時可見BM斷裂缺損， Ⅱ型可見電子致密物沉積,【臨床病理聯(lián)系】,1.明顯血尿：毛細血管壁纖維蛋白樣壞死→大量紅細胞漏出2.少尿、無尿、氮質(zhì)血癥：新月體形成→腎小球阻塞3.高血壓、水腫：4.腎功能衰竭：腎小球最終纖維化、玻璃樣變、腎單位功能喪失,快速進行性腎炎綜合征,【結局】極差、80%以上數(shù)周到數(shù)月死于尿毒癥,（三）

21、膜性腎小球腎炎,（membranous,glomerulonephritis),簡稱膜性腎炎，又稱膜性腎病,原因：原發(fā)性：原因不明，85% 繼發(fā)性：慢性乙型肝炎、梅毒、血吸蟲病 惡性腫瘤、SLE、中毒、糖尿病 甲狀腺炎等,成人腎病綜合征的最常見原因,【病理變化】,【肉眼觀】 大白腎,【鏡下觀】,彌漫性毛細血管基底膜增厚上皮下免疫復合物沉積免疫復合物之間新生的基底膜樣物質(zhì)形成釘狀突起(spike),足突

22、消失的上皮細胞,增厚的基膜,上皮下沉積物,膜性腎小球腎炎 PAS染色,膜性腎小球腎炎 Masson染色,膜性腎小球腎炎 鍍銀染色,膜性腎小球腎炎 鍍銀染色釘突狀結構,膜性腎小球腎炎 免疫組化IgG陽性,【免疫熒光】,IgG陽性,【電 鏡】,Ⅰ期：上皮下散在小型電子致密物上皮細胞足突融合Ⅱ期：上皮下電子致密物增多、分布均勻 新生基底膜樣物質(zhì)→→釘狀突起Ⅲ期：基底膜樣物質(zhì)繼續(xù)增多、包繞

23、電子致密物，基 底膜進一步增厚Ⅳ期：不規(guī)則增厚的基底膜呈蟲蝕狀→→彌漫增厚,膜性腎小球腎炎 電鏡,膜性腎小球腎炎 電鏡,【臨床表現(xiàn) 】 腎病綜合征（非選擇性蛋白尿）【結 局】 多呈慢性進行性，對激素不敏感， 約半數(shù)患者發(fā)病后十年左右進展 至慢性腎功能衰竭,(四)輕微病變性腎小球腎炎,(minimal change glomerulonephritis),腎小球無病變，

24、主要為腎小管上皮細胞脂肪變性,發(fā)病機制與細胞免疫機制有關，T細胞功能缺陷 腎小球多聚陰離子減少 →足突融合（足突病）,臨床表現(xiàn)：腎病綜合癥，兒童，預后好,電 鏡：臟層上皮細胞足突融合或消失,又稱脂性腎?。ㄒ饍和I病綜合征最常見原因）,多見幼兒，2-8歲 可繼發(fā)于上感或預防接種后 臨床主要表現(xiàn)腎病綜合征 糖皮質(zhì)激素治療對90%以上病兒有明顯療效，預后好。部分出現(xiàn)激素依賴性或抵抗現(xiàn)象 &l

25、t;5%兒童→慢性腎衰,臨床特點：,病理變化：,大體：體積增大，色蒼白、淺黃或黃色 切面：可見黃色條紋光鏡 ：近曲小管上皮細胞內(nèi)大量脂質(zhì)沉積和 玻璃樣小滴。,免疫熒光：腎小球內(nèi)無免疫球蛋白和補體沉積,輕微病變性腎小球腎炎,輕微病變性腎小球腎炎（Masson染色）,臟層上皮細胞足突融合或消失,輕微病變性腎小球腎炎,（五）局灶性節(jié)段性腎小球硬化,局灶性腎小球腎炎的特殊類型部分腎小球發(fā)生節(jié)段

26、性硬化為特征,病理變化 光鏡：部分腎小球（皮髓質(zhì)交界處的腎小球） 呈節(jié)段性玻璃樣硬化；相應腎小管基 膜增厚，細胞萎縮，間質(zhì)纖維化免疫熒光： IgM和C3沉積電鏡：腎小球基底膜厚薄不均 上皮細胞足突融合 系膜基質(zhì)增多伴電子致密物沉積,發(fā)病機制：未明，一般認為① IgM、C3→→GBM通透性↑ →→血漿蛋白↓→→節(jié)段性硬化② 細胞因子→

27、→蛋白尿,臨床表現(xiàn)： 腎病綜合征、伴血尿和高血壓 對糖皮質(zhì)激素治療不敏感 病變?yōu)檫M行性 約半數(shù)在10年內(nèi)發(fā)展至腎衰,局灶性節(jié)段性腎小球硬化(PAS染色）,局灶性節(jié)段性腎小球硬化(PAS染色）,局灶性節(jié)段性腎小球硬化(PAS染色),（六）膜性增生性腎炎,系膜毛細血管性或低補體血癥性腎炎,分型： Ⅰ型：90% ----系膜毛細血管性腎小球腎炎 (mesangiocap

28、illary glomerulonephritis) Ⅱ型：10% ----致密沉積物病 (dense deposit disease) 持續(xù)性血清補體降低 ----低補體血性腎小球腎炎 (hypocomplementic glomerulonephritis),發(fā)病機制,Ⅰ型：免疫復合物沉積，并有

29、補體參與,Ⅱ型：補體替代途徑的異常激活,50%-60%的病人血清C3水平明顯降低,【病理變化 】,光鏡：（腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多）Ⅰ型：1.彌漫性系膜細胞和系膜基質(zhì)重 度增生、基底膜呈雙層、多層狀 2.腎小球呈明顯的分葉狀Ⅱ型：1.系膜增生輕 2.腎小球分葉狀結構不明顯,【免疫熒光】,Ⅰ型：IgG和補體C3呈顆粒狀和團塊狀沉積 ---毛細血管壁和系膜區(qū)Ⅱ型：大量補

30、體C3沉積 ---毛細血管壁和系膜區(qū),膜性增生性腎小球腎炎,膜性增生性腎小球腎炎,1. 系膜細胞和系膜基質(zhì)增生伴系膜插入 系膜細胞和系膜基質(zhì)插入到基底膜 和內(nèi)皮細胞之間2. 腎小球內(nèi)可見電子致密物 Ⅰ型 ：位于基底膜內(nèi)皮側及系膜區(qū)域 Ⅱ型 ：電子致密物的電子密度﹥Ⅰ型 沿基底膜致密層呈帶狀分布,【電 鏡】,,內(nèi)皮下,膜性增生性腎小球腎炎 Ⅰ型,膜性增生性

31、腎小球腎炎 Ⅰ型,膜性增生性腎小球腎炎 Ⅰ型,膜性增生性腎小球腎炎 Ⅱ型（Masson染色）,電鏡：Ⅱ型 ：電子致密物的電子密度﹥Ⅰ型，沿基底膜致密層呈帶狀分布,膜性增生性腎小球腎炎Ⅱ型（免疫熒光）,膜性增生性腎小球腎炎（Masson染色）,膜性增生性腎小球腎炎,【臨床特點】,① 兩型相似、均多見于青少年、女性稍多于 男性② 多表現(xiàn)腎病綜合征、部分為血尿或蛋白尿 占原發(fā)性腎病綜合征5-10%、50%～70%病 人10

32、年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰③ Ⅱ型在行腎移植后有復發(fā)傾向④ 皮質(zhì)類固醇治療可延緩病情，Ⅱ型較Ⅰ型 預后差,（七）系膜增生性腎小球腎炎,(mesangial proliferative glomerulonphritis) 彌漫性系膜細胞增生伴系膜基質(zhì)增多 晚期病例系膜硬化顯著,發(fā)病機制：免疫復合物型腎炎臨床表現(xiàn)： 主要表現(xiàn)為隱匿性腎炎綜合征，部分表現(xiàn)蛋白尿甚至腎病綜合征，重度系膜增生者，損傷腎功能發(fā)展可導致系膜硬化和腎小球

33、硬化預 后 ：取決于病變嚴重程度，預后好,【病理變化 】,【光鏡】 彌漫性系膜細胞增生、系膜基質(zhì)增多【免疫熒光】 IgA沉積－IgA腎病系膜區(qū)沉積 IgG及C3沉積－IgG腎病（我國） IgM和C3沉積－IgM腎病【電鏡】 系膜細胞和系膜基質(zhì)增生 低密度電子致密物沉積（系膜區(qū)）,（ IgM腎?。?系膜增生性腎小球腎炎,（八）I

34、gA腎病 (lgA nephropathy）,1.青年和兒童多見，臨床表現(xiàn)反復發(fā)作血尿或伴蛋 白尿、少數(shù)腎病綜合征 是反復發(fā)作的鏡下血尿或肉眼血尿最常見的原因 2.血清IgA水平升高 3.病因不清，發(fā)病有地區(qū)性，亞洲和太平洋地區(qū)發(fā) 病率最高；我國的發(fā)病率約占原發(fā)性腎小球疾病 的30%左右；全球范圍內(nèi)可能是最常見的一類腎炎,變病特點：免疫熒光顯示系膜區(qū)有IgA沉積,【病理特點】,1.免疫組織化學： 系膜區(qū)大量

35、IgA沉積 2.免疫熒光： 系膜區(qū)有IgA和C3沉積 3.電 鏡： 系膜區(qū)，特別是旁系膜區(qū)電子致密沉積物,25-50%緩慢進展、20年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰年齡↑、蛋白尿↑、BP↑或腎活檢有血管硬化、新月體形成者預后差,【臨床病理聯(lián)系】,【預 后】,1、發(fā)病前常有呼吸道、消化道、泌尿道感染2、50%以上為肉眼血尿，30-50%為鏡下血尿3、少數(shù)病人為急性腎炎綜合征或腎病綜合征,IgA腎?。?/p>

36、PAS染色）,IgA腎?。≒AS染色）,IgA腎?。晒釯gA陽性）,IgA腎病,(九)硬化性腎小球腎炎,（sclerosing glomerulonephritis),是各型腎炎發(fā)展到晚期的共同結果。病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化又稱慢性腎小球腎炎（ chronic glomerulonephritis ） 為不同類型腎炎發(fā)展的終末階段， 故稱終末期腎(end-stage kidney),【病理變化】,繼發(fā)性顆粒性固

37、縮腎（小、輕、硬、細顆粒）切面：皮質(zhì)變薄、皮髓交界不清、文理模糊、腎盂周圍脂肪組織增多,【肉眼觀】,【鏡下觀】,部分腎單位： 彌漫性腎小球萎縮、纖維化、玻璃樣變。 病變輕的腎單位：腎小球代償性增大、腎小管擴張。,硬化性腎小球腎炎,【臨床病理聯(lián)系】,1、尿量的改變：多尿、夜尿和低比重尿（重吸收減少）2、持續(xù)高血壓：缺血腎素增加3、貧血：促紅細胞生成素減少4、氮質(zhì)血癥：有毒代謝產(chǎn)物排出減少→尿毒癥。 結局

38、： 多數(shù)病變緩慢進展，積極治療可控制發(fā)展，晚期可形成腎衰、心衰等。,慢性腎炎綜合癥,第二節(jié) 腎盂腎炎,炎癥性質(zhì)：細菌感染引起的化膿性炎癥病變部位：腎盂粘膜和腎間質(zhì)（主要） 腎小管和腎小球（不同程度累及）分 類：急性腎盂腎炎 慢性腎盂腎炎女性發(fā)病居多,病因和發(fā)病機制：,病因：細菌感染為主，大腸桿菌占85%，其它菌。感染途徑：1.血源性（下行性）感染： 敗血癥

39、或感染性心內(nèi)膜炎時，細菌隨血→腎 →栓塞腎小球或腎小管周圍Cap→引起化膿性炎 多為金葡菌引起、雙腎受累2.上行性感染：主要感染途徑 下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）時，細菌沿輸尿管或周圍淋巴管上行→腎盂、腎盞和腎間質(zhì)、腎小管→病變。,感染過程：1.細菌從尿道進入膀胱： 尿道粘膜損傷：導尿、鏡檢和造影 女性尿道短、缺乏前列腺分泌液的抗 菌作用及激素水平變化等易發(fā)病2.細菌→→膀胱炎： 尿路梗阻：前列腺肥大

40、、腫瘤或結石等 膀胱不能排空，細菌得以殘留并繁殖→引起 膀胱炎。,3. 細菌從膀胱進入輸尿管、腎盂： 膀胱輸尿管返流： 先天性輸尿管開口異常 輸尿管插入膀胱的部分缺失或變短 脊髓損傷出現(xiàn)膀胱馳緩4.腎內(nèi)返流：含菌的尿液通過腎乳頭 和乳頭孔→進入腎實質(zhì),正常膀胱輸尿管開口 輸尿管插入膀胱的部分變短輸尿管腎內(nèi)返流,,,,急性腎盂腎炎病理變化：,1.肉眼觀察： 腎體積增大、

41、充血，表面見多數(shù)散在大小不等膿腫，周圍充血帶。切面腎盂粘膜充血、出血和水腫，表面膿性滲出物髓質(zhì)見黃白色條紋，皮質(zhì)融合成小膿腫。病變可彌漫分布，也可局限于某一區(qū)域。,急性腎盂腎炎,急性腎盂腎炎,2.光鏡：腎盂及腎間質(zhì)急性化膿性炎或膿腫形成 和腎小管壞死。 上行感染：首先累及腎盂→腎小管及間質(zhì)，形成 大小不等膿腫及腎小管壞死，腎小球一般 很少受累。 血源感染：首先累及腎小球或腎小管

42、周圍間質(zhì)， 形成多發(fā)散在膿腫，以后蔓延至腎小管、 腎盂。 后期： 慢性炎細胞↑，間質(zhì)纖維化、腎小管萎 縮，腎盂腎盞變形→慢性腎盂腎炎。,急性腎盂腎炎,急性腎盂腎炎,急性腎盂腎炎,合并癥：,1.急性壞死性乳頭炎（腎乳頭壞死） 常見于糖尿病或伴有嚴重尿路阻塞的病人，腎錐體乳頭側2/3區(qū)域貧血性梗死2.腎盂積膿 ： 高位尿路阻塞時，膿性滲出物不能排出→→積膿3.腎周圍

43、膿腫：腎內(nèi)膿腫穿破腎包膜,慢性腎盂腎炎的病變特點：,① 慢性腎小管炎、間質(zhì)纖維化、瘢痕形成② 部分腎小管擴張，內(nèi)有膠樣管型，似甲 狀腺濾泡③早期腎小球囊周圍纖維化，晚期腎小球 硬化④腎臟變小，出現(xiàn)不規(guī)則瘢痕，不對稱- 土豆腎,慢性腎盂腎炎（Masson染色）,臨床病理聯(lián)系：① 多尿、夜尿：腎小管改變明顯→尿濃縮功能下降而致② 高血壓：腎組織纖維化和小血管硬化→腎缺血→腎素分泌增加而致③ 氮質(zhì)血癥