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文檔簡介
1、1首關消除(首過效應):藥物口服吸收后,通過門靜脈進入肝臟發(fā)生轉化,使進人體循環(huán)量減少,稱為首關消除。2首關消除(首過效應):藥物口服吸收后,通過門靜脈進入肝臟發(fā)生轉化,使進人體循環(huán)量減少,稱為首關消除。3半衰期:血藥濃度下降一半的時間(t12)4中度有機磷酸酯類中毒時,解毒藥阿托品和膽堿酯酶復活藥合用的注意事項?阿托品能迅速解除有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀,也能解除一部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀,使昏迷病人蘇醒,大劑量阿托品還具神經(jīng)節(jié)阻滯作
2、用,從而對抗有機磷酸酯類興奮神經(jīng)節(jié)的作用,但阿托品對N2受體無效,故對肌束顫動、肌無力癥狀無改善,阿托品用藥原則是及早、足量、反復地使用,直至M膽堿受體興奮癥狀消失或出現(xiàn)阿托品輕度中毒癥狀(阿托品化)。膽堿酯酶復活藥能使被有機磷酸酯類抑制的AChE恢復活性,并能與體內游離的有機磷酸酯類直接結合,成為無毒的磷?;饬锥ǎ赡蚺懦?,從而阻止游離的有機磷酸酯類繼續(xù)抑制AChE,能迅速制止肌束顫動。但對已經(jīng)“老化”的磷?;憠A酯酶無效。高濃度的
3、碘解磷定本身又可抑制AChE和產(chǎn)生神經(jīng)肌肉阻滯作用,加重有機磷酸酯類的中毒,故膽堿酯酶復活藥的用藥原則是及早、反復、適量。還應注意AChE復活后,機體可恢復對阿托品的敏感性,兩藥合用時,應減少阿托品的劑量,以免阿托品中毒。5試述有機磷酸酯類中毒的機制,毒性反應的表現(xiàn)及中毒的防治;1)機制:有機磷酸酯類與AchE呈難逆性牢固結合。使AchE失去水解Ach的能力,導致Ach在體內大量堆積,而引起一系列中毒現(xiàn)象;2)毒性反應:(1)急性中毒時
4、,輕度中毒以M樣癥狀為主;腺體分泌增加,收縮胃腸道平滑肌,虹膜括約肌,呼吸道平滑肌,松弛膀胱括約肌,血管平滑肌,抑制心臟;中度中毒可同時有M樣和N樣癥狀,后者表現(xiàn)為,興奮心臟導致心率加快,血管平滑肌收縮導致血壓升高,中毒早期主要表現(xiàn)為心率減慢,血壓下降等M樣作用,中毒加重時,則表現(xiàn)心率加快血壓上升等N樣作用;重度中毒除外周M樣和N樣癥狀外,還可出現(xiàn)中樞神經(jīng)用,可使外周血管收縮甚至痙攣。②誘發(fā)或加劇支氣管哮喘。③反跳現(xiàn)象。④偶見眼-皮膚粘
5、膜綜合癥,個別患者有幻覺、失眠和抑郁癥狀。少數(shù)人可出現(xiàn)低血糖與加強降血糖藥的降血糖作用,掩蓋低血糖的癥狀而出現(xiàn)嚴重的后果。7腎上腺素有哪些應用及其注意事項?腎上腺素主要應用有急救,用于過敏性休克和搶救心臟驟停,另可與局麻藥配伍,延緩后者的吸收,延長療效,或局部止血。本品作用強烈,靜注過量、過速易引起中樞神經(jīng)抑制,呼吸停止。本品不得與強心苷,鈣制劑等配伍用作強心藥等。8簡述氯丙嗪的藥理作用與臨床應用。1)康精神病的作用,通過阻斷中腦邊緣系
6、統(tǒng)和中腦皮層系統(tǒng)D2樣受體,能有效控制精神病患者的精神運動性興奮、幻覺、妄想、思維障礙和異常行為等精神癥狀,但不影響意識和智能,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有特殊的抑制作用。2)鎮(zhèn)吐作用,小劑量阻斷延腦第四腦室催吐化學感受區(qū)的D2樣受體,大劑量直接抑制嘔吐中樞。3)降低體溫,可降低發(fā)熱機體體溫和正常體溫;4)增強中樞抑制藥的作用,合用可增效5)阻斷a受體,擴血管降血壓,翻轉腎上腺素升壓效果6)阻斷M受體,引起輕度阿托品樣作用7)影響內分泌系統(tǒng),大劑
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