失血性休克的識(shí)別與處置ppt

1、失血性休克的識(shí)別與處置,,,內(nèi)容提要,1.失血性休克的早期識(shí)別 ①.休克概述 ②.休克的原因、分類 ③.休克的病理生理 ④.失血性休克的早期識(shí)別2.失血性休克的處理3.失血性休克的器官保護(hù),一、失血性休克的早期識(shí)別,（一）休克概述 體克是有效循環(huán)血量銳減，造成組織血液灌流不足，特別是微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少所引起的代謝障礙和細(xì)胞受損的病理生理過(guò)程，發(fā)病機(jī)制是組織的氧供與氧需之間的失衡。引起休克的原

2、因雖然很多，但都有一個(gè)共同點(diǎn)，即有效循環(huán)血量的急劇減少。,所謂有效循環(huán)血量，是指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴1.充足的血容量，2.有效的心排出量和3.良好的周圍血管張力，其中任何一個(gè)因素的改變超出了人體的代償限度時(shí)均可發(fā)生休克。,（二）休克的原因分類,1. 低血容量性休克 包括 失血性休克（hemorrhagic shock）和創(chuàng)傷性休克（trauma

3、tic shock）。常見(jiàn)于外傷、消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病等出血所引起。 失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量（超過(guò)總血量的30～35％），還取決于失血的速度（1~2小時(shí)）。 休克是在失血而又得不到及時(shí)補(bǔ)充的情況下發(fā)生的。,2.感染性休克 嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。 3.心源性休克 大面積急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等?？蓪?dǎo)

4、致心源性休克（cardiogenic shock）。,4.過(guò)敏性休克： 給某些有過(guò)敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗時(shí)可引起過(guò)敏性休克（anaphylactic shock）。 5.神經(jīng)源性休克： 劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等可引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock）,（三）休克的病理生理,各種休克雖然由于致休克的動(dòng)因不同，在各自發(fā)生發(fā)展過(guò)程中各有特點(diǎn)，但微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血

5、管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是它們的共同規(guī)律。,休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。 以低血容量性休克為例闡述微循環(huán)障礙的發(fā)展過(guò)程及其發(fā)生機(jī)理,微循環(huán)障礙的發(fā)展過(guò)程模式圖,⑴動(dòng)靜脈吻合支是關(guān)閉的。⑵只有20%毛細(xì)血管輪流開(kāi)放，有血液灌流。⑶毛細(xì)血管開(kāi)放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌 的舒張與收縮的調(diào)節(jié),1 . 微

6、循環(huán)缺血期 （缺血性缺氧期）,微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：①微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動(dòng)靜脈吻合支可能有不同程度的開(kāi)放，血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接流入小靜脈 ;④毛細(xì)血管血液灌流不足,交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加總的效應(yīng)是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應(yīng)卻有很大的差別。 皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎

7、的血管，這些部位的小動(dòng)脈、小靜脈、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括紅肌收縮最為強(qiáng)烈。,腦血管的交感縮血管纖維分布最少，其血供受影響較小。 冠狀動(dòng)脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過(guò)心臟活動(dòng)加強(qiáng)。,2.微循環(huán)淤血期,微循環(huán)變化的特點(diǎn)是： ⑴由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子

8、等舒血管物質(zhì)增多，毛細(xì)血管開(kāi)放，血管容積擴(kuò)大，大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)且流動(dòng)緩慢。 ⑵動(dòng)靜脈吻合支仍處于部分開(kāi)放狀態(tài)。 ⑶交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血。,3.微循環(huán)凝血期,微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：

9、 ⑴ 由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，血凝固性升高，微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。 ⑵細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。 ⑶凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，繼而發(fā)生廣泛性出血,休克時(shí)細(xì)胞的損害,休克時(shí)細(xì)胞的損害首先是生物膜（包括細(xì)胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發(fā)生損害，最早的改變是細(xì)胞膜通透性增高，從而使細(xì)胞內(nèi)的Na+、水含

10、量增加而K+則向細(xì)胞外釋出,細(xì)胞膜損害的原因,（1）能量代謝障礙：組織細(xì)胞的缺血缺氧， （2）細(xì)胞酸中毒 （3）休克時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多 （4）再灌注損害 休克時(shí)細(xì)胞膜的損害是細(xì)胞發(fā)生損害的開(kāi)始，而細(xì)胞的損害又是各臟器功能衰竭的共同機(jī)制,,失血性休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的

11、細(xì)胞功能。,（四）失血性休克的早期識(shí)別,失血性休克的早期識(shí)別對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。 臨床表現(xiàn) 根據(jù)休克的發(fā)病過(guò)程可分為休克早期（休克代償期）和休克期（休克失代償期）,休克早期（代償期）： 休克剛開(kāi)始時(shí)，人體對(duì)血容量減少有一定的代償能力，這時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)是興奮性提高，患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減

12、少的癥狀還不是很明顯，患者開(kāi)始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時(shí)診斷、治療，休克很快就會(huì)好轉(zhuǎn)。,休克期（失代償期）： 休克沒(méi)有得到及時(shí)治療，就會(huì)進(jìn)一步發(fā)展并超過(guò)人體的代償能力而進(jìn)入休克期。病人出現(xiàn)出冷汗、四肢冰涼、皮膚很明顯的蒼白、口唇肢端發(fā)青，嚴(yán)重時(shí)全身皮膚粘膜都明顯發(fā)青等癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)模糊、昏迷，尿少或無(wú)尿，血壓不斷下降，甚至測(cè)不出，脈

13、搏也摸不清。,失血的分級(jí),I Ⅱ Ⅲ Ⅳ失血量(mL) 1 500—2 000 >2 000 失血量占血容量比例(％) 30—40 >40 心率(次／分) ≤100 >100 >

14、120 >140 血壓 正常 下降 下降 下降呼吸頻率(次／分) 14-20 >20—30 >30-40 >40 尿量(mL／h) >30

15、 >20—30 5—20 無(wú)尿 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 輕度焦慮 中度焦慮 萎靡 昏睡,低血容量休克的監(jiān)測(cè),傳統(tǒng)的監(jiān)測(cè)主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、血壓、尿量、心 率、中心靜脈壓(CVP)或肺動(dòng)脈楔壓等指標(biāo)。 近年來(lái)：①氧代謝、②組織灌注

16、指標(biāo) ③血乳酸、④堿缺失,,大量晶體或膠體液的灌注可導(dǎo)致肺的損害和周圍組織的嚴(yán)重水腫。而少灌又不能維持有效的循環(huán)血量，要取得最佳治療效果，就需要嚴(yán)密的臨床監(jiān)測(cè)和綜合分析。 有效的監(jiān)測(cè)可以對(duì)失血性休克病人的病情和治療反應(yīng)做出正確、及時(shí)的評(píng)估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計(jì)劃，改善休克病人的預(yù)后。,1、基礎(chǔ)監(jiān)護(hù),包括意識(shí)表情、周圍循環(huán)、指趾端體溫、血壓 、心率和尿量的改變。這些指標(biāo)都在一定程上說(shuō)明病情的進(jìn)展和休克的轉(zhuǎn)歸，詳細(xì)的動(dòng)態(tài)變

17、化記錄提供著十分重要的治療依據(jù)。,休克指數(shù)參考值,休克指數(shù)=脈率÷[收縮壓(kPa)×7.5] 休克指數(shù)：0.5示血容量正常 1.0示血容量丟失0.20~0.30　　　　 ＞1.0示血容量丟失0.30~0.50,,血壓和平均動(dòng)脈壓（MAP） 監(jiān)測(cè) 有創(chuàng)動(dòng)脈血壓(IBP)較無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時(shí)，NIBP測(cè)壓難以準(zhǔn)確反映實(shí)際大動(dòng)脈壓力，而IBP測(cè)

18、壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時(shí)變化。 允許性低血壓：維持平均動(dòng)脈壓(MAP)在60-80mmHg比較恰當(dāng)。,,脈搏氧飽合度(Sp02) SpO2 主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的病人常存在低血壓、四肢遠(yuǎn)端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性。,,尿量 反映生命重要臟器血流灌注狀態(tài)的最敏感指標(biāo)之一。對(duì)每小時(shí)尿量的觀察已被列為危重

19、病人的常規(guī)監(jiān)測(cè)手段。尿量<0.5mL／kg?h ，提示血容量不足或心縮無(wú)力。尿量極少或無(wú)尿，提示血壓＜8．0kPa（60mmHs），腎動(dòng)脈極度痙攣。,2、紅血球壓積（Hct）和Hb,為擴(kuò)容治療及選擇液體成分的主要指標(biāo)之一，Hct正常值35~45% 升高示血液濃縮，血漿丟失多于血細(xì)胞。Hct下降3～4％，失血量約為500ml左右。Hb是保證氧輸送的基本條件，Hb下降1g，失血量在 400~500ml 。在失血狀態(tài)下Hct>2

20、5%可不補(bǔ)血。,3、動(dòng)脈血?dú)夥治黾把咫x子（電解質(zhì)）測(cè)定,血?dú)夥治鍪桥袛喾喂δ艿淖罨局笜?biāo) ①pH值 ②PaO2 當(dāng)＜8．0kPa（60mmHg），頑固低血氧難以糾正時(shí)，提示ARDS的存在，應(yīng)予機(jī)械通氣治療。 ③PaCO2 在休克時(shí)一般正?；蜉p度降低，在通氣良好時(shí)，PaCO2上升至6．67kPa（50mmHg）以上，提示嚴(yán)重肺功能不全。,④BE:堿儲(chǔ)備 正常值 -3 ～ +3 負(fù)值增大

21、代酸 正值增大 代堿 血清 [K+], [Na+], [Cl-],[Ca++] 測(cè)定,4、纖維蛋白元、血小板及凝血時(shí)間全套,纖維蛋白元↓、血小板↓ 凝血時(shí)間 PP APTT均延長(zhǎng)，提示DIC的發(fā)生,5、中心靜脈壓,CVP是胸腔內(nèi)大靜脈壓力,反映右心前負(fù)荷及右心功能,正常值為6~12 cmH2O。如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時(shí),CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正

22、。 目前認(rèn)為對(duì)指導(dǎo)休克中的擴(kuò)容治療， CVP仍是一個(gè)簡(jiǎn)便而準(zhǔn)確的有價(jià)值指標(biāo),6、肺毛細(xì)血管楔壓,反應(yīng)左心功能及其前負(fù)荷的可靠指標(biāo)。臨床多維持比值在0.8～2．0kPa （6～15mmHg）范圍內(nèi)。當(dāng)其值＞2．67kPa（20mmHg），說(shuō)明左室功能正常，但應(yīng)限液治療。＞3．33～4．0kPa（25～30mmHg），提示左心功能嚴(yán)重不全，有肺水腫發(fā)生的極大可能。其值＜1·07kPa（8mmHg），伴心輸出量的降低，周圍

23、循環(huán)障礙，說(shuō)明血容量不足,7、心輸出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）,CO正常值：4~6L/min。　 每分鐘左心室或右心室射入主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈的血量。每搏輸出量在人體靜息時(shí)約為70毫升(60～80毫升)，如果心率每分鐘平均為75次 ，則每分鐘輸出的血量約為5000毫升(4500～6000毫升)，即每分心輸出量 ，通常所稱心輸出量。心輸出量是評(píng)價(jià)循環(huán)系統(tǒng)效率高低的重要指標(biāo)。,,心臟指數(shù)( cardiac index CI

24、 ) :空腹和靜息時(shí)每一平方米體表面積的每分心輸出量稱為心臟指數(shù) 一般成年人體表面積約為1.6～1.7m2,安靜和空腹情況下心輸出量約4～6L/min,故心臟指數(shù)約為2.5～3.5L/min·m2,8、氧輸送（DO2) 和總耗氧量VO2,通過(guò)氣囊漂浮導(dǎo)管采集肺動(dòng)脈的混合靜脈血測(cè)定，判斷肺毛細(xì)血管與組織之間的氧供情況。 氧輸送(DO2)正常值400~500ml／min·m2， 總耗氧量(VO2)正常值12

25、0~150ml／min·m2 ＜115ml／min·m2時(shí)，提示氧輸送嚴(yán)重障礙。,,DO2 下降程度不僅取決于心輸出量，同時(shí)受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、當(dāng)DO2下降但維持在一定閾值之上時(shí)，組織器官的VO2能基本保持不變。D02下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。 由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率(O2ER)和動(dòng)靜脈氧分壓差的增加，因此，通過(guò)氧療增加血氧分壓對(duì)提高氧

26、輸送有效。,9、血清乳酸濃度,正常為：1～1．5mmol/L，動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標(biāo)之一,動(dòng)脈血乳酸增高常先于其他休克征象。持續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導(dǎo)液體復(fù)蘇及評(píng)估預(yù)后有重要意義。以乳酸清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點(diǎn)比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2更有優(yōu)勢(shì)。血乳酸水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(>4 mmol/L)預(yù)示患者預(yù)后不佳。,,任何一種監(jiān)測(cè)方法所得到的數(shù)值

27、意義都是相對(duì)的，因?yàn)楦鞣N血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動(dòng)力學(xué)的綜合評(píng)估。在實(shí)施綜合評(píng)估時(shí)，應(yīng)注意以下三點(diǎn)：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動(dòng)態(tài)變化；多項(xiàng)指標(biāo)的綜合評(píng)估。,二、失血性休克的治療,1.體位，將頭部和軀干抬高20~30°，以利于呼吸。下肢抬高15~20°，以利于靜脈血回流。,（一）．一般治療,,2.保持呼吸道通暢，尤其是休克伴昏迷者。方法

28、是將病人頸部墊高，下頜抬起，使頭部最大限度的后仰，同時(shí)頭偏向一側(cè)，以防嘔吐物和分泌物誤吸入呼吸道。 3.休克病人保暖，蓋上被、毯。 4.必要的初步治療：給予適當(dāng)止痛，煩躁不安者可給予適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜劑；心源性休克給予吸氧等。,5.病人的運(yùn)送。家里搶救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院搶救。對(duì)休克病人搬運(yùn)越輕越少越好。應(yīng)送到離家最近的醫(yī)院為宜。在運(yùn)送途中，應(yīng)有專人護(hù)理，隨時(shí)觀察病情變化，最好在運(yùn)送中給病人采取吸氧和靜脈輸液等急救

29、措施。,（二）、補(bǔ)充血容量,補(bǔ)充血容量，及時(shí)恢復(fù)血流灌注，是抗休克 的基本措施。故必須迅速建立1－2條大口徑的靜脈輸液通道，快速輸入平衡鹽溶液，并同時(shí)采血配血。必要時(shí)10～30分鐘內(nèi)輸入500～2000毫升。如果檢查病人紅細(xì)胞壓積在30％以上，則可繼續(xù)輸給上述溶液（補(bǔ)充量可達(dá)估計(jì)失血量的3倍）。輸入平衡鹽溶液所帶來(lái)的血壓回升和脈率減慢僅是暫時(shí)的，應(yīng)接著輸入膠體溶液等，以改善貧血和組織缺氧，加速組織細(xì)胞的灌注 。,代血漿,右旋糖苷、羥乙基

30、淀粉、明膠類 在失血性休克早期和沒(méi)有血源的情況下可以使用，但需注意使用的總量,紅細(xì)胞輸注,失血嚴(yán)重，有輸血指征（血紅蛋白降至70g／L時(shí)應(yīng)考慮輸血），可選用濃縮紅細(xì)胞。 一般不主張輸入“全血”,新鮮冰凍血漿(FFP)輸注,輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補(bǔ)充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。多數(shù)失血性休克病人在搶救過(guò)程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應(yīng)在早期積極改善凝血功能

31、。大量失血時(shí)輸注紅細(xì)胞的同時(shí)應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿。但不宜與紅細(xì)胞在同一通道搭配使用（增加輸血風(fēng)險(xiǎn)）。,血小板輸注,用于大量輸血后的稀釋性血小板減少者。血小板低于20-50×109/L，臨床有明顯出血癥狀，可選用。 由于妊娠的關(guān)系，產(chǎn)婦一般具有幼稚、巨大和功效較佳的血小板，故血小板計(jì)數(shù)僅供參考。是否需要輸注血小板應(yīng)以臨床出血癥狀而定。,冷 沉 淀,冷沉淀蛋白富含Ⅷ因子、纖維蛋白原和其它一些凝血因子。,,凝血酶原復(fù)合

32、物 200-300單位/支纖維蛋白原 0.5g/支,輸注方法,20%以下失血量：輸注晶體液，或適量膠體液，以恢復(fù)有效循環(huán)血量，一般不輸血； 20%-40%失血量：迅速輸注晶體液，膠體液，補(bǔ)充有效循環(huán)血量，然后輸注紅細(xì)胞制劑 ，改善紅細(xì)胞攜氧能力； 40%以上失血量：除補(bǔ)充上述晶體液、膠體液和紅細(xì)胞制劑外，還應(yīng)根據(jù)凝血功能情況適當(dāng)選用濃縮血小板，或FFP，冷沉淀。,大量輸血,大量輸血是指24h內(nèi)輸入

33、的血液超過(guò)受血者自身血容量1倍以上的輸血。 產(chǎn)婦大概是5000-6000ml的輸血量（非孕婦一般為4000ml左右）。 大量輸血可導(dǎo)致稀釋性凝血因子缺乏和稀釋性的血小板減少。,出血量估計(jì),準(zhǔn)確估計(jì)失血量并非易事，根據(jù)受傷情況和休克程度初步估計(jì)血容量丟失多少，而肉眼估計(jì)失血量極不可靠，往往是低估。測(cè)量收集到的血液和血塊容量，稱量拭血敷料及外陰紙墊的重量來(lái)估計(jì)失血量；,,輸血越早，效果越好，休克期后的并發(fā)癥越少。平衡

34、鹽溶液與全血的比例，平時(shí)可為2：1或3：1。為了改善微循環(huán)和減少全血用量，可輸500～1000ml代血漿 。 5%葡萄糖溶液會(huì)很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于休克復(fù)蘇治療。,,休克時(shí)補(bǔ)充的血量和液量會(huì)很大，不僅要補(bǔ)充已丟失的血容量（全血、血漿和水電解質(zhì)丟失量），還要補(bǔ)充擴(kuò)大的毛細(xì)血管床，超過(guò)臨床估計(jì)的液體損失量很多。休克時(shí)間愈長(zhǎng)，癥狀愈嚴(yán)重，需補(bǔ)充血容量的液體也愈多。補(bǔ)液治療成功的關(guān)鍵在于及時(shí)、快速、足量地恢復(fù)有效循環(huán)血量

35、，提高紅細(xì)胞的帶氧能力，恢復(fù)良好的組織灌流和氧供。,,力爭(zhēng)在救治2 h內(nèi)使休克病情好轉(zhuǎn)。對(duì)大多數(shù)產(chǎn)科休克病人來(lái)說(shuō)，這期間需要進(jìn)行手術(shù)，以消除休克病因,（三）、針對(duì)病因治療,引起休克的病因比較復(fù)雜，應(yīng)先糾正休克，待血容量恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)后，應(yīng)抓緊時(shí)間徹底治療病因，才能從根本上控制休克，產(chǎn)科大出血者要手術(shù)止血或切除器官。,（四）、血管活性藥物,應(yīng)用血管活性藥物（血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑）以改變血管機(jī)能和改善微循環(huán)，也是治療休克的一項(xiàng)重要措施,,

36、毛細(xì)血管灌注不良乃是休克的主要原因，因而治療休克就從改善微循環(huán)血流障礙這個(gè)根本問(wèn)題著手。根據(jù)休克的不同階段，適當(dāng)?shù)厥褂醚苁湛s劑，或在補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑。,1.擴(kuò)血管藥物,必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用 ⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。可使肺循環(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉），其作用快而短，易于控制。劑量為5～10mg次，以0.9%N.S

37、50～100ml稀釋后靜滴，開(kāi)始時(shí)宜慢。0.1～0.3mg/min。,⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素，具強(qiáng)力β1和β2受體興奮作用，有加強(qiáng)心縮和加快心率、加速傳導(dǎo)以及中等度擴(kuò)血管作用。劑量為1~2mg，滴速為成人2～4μg/min，心率以不超過(guò)120次/min為宜。,多巴胺具有興奮α、β和多巴胺受體等作用，當(dāng)劑量為2～5μg/kg·min時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，尤其使腎臟血流量增加、尿量增多；劑量為6～

38、15μg/kg·min時(shí)，主要興奮β受體，使心縮增強(qiáng)、心輸出量增多，而對(duì)心率的影響較小，對(duì)β2受體的作用較弱；當(dāng)劑量＞20μg/kg·min時(shí)，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應(yīng)予注意。多巴胺為目前應(yīng)用較多的抗體克藥，對(duì)伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。,⑶抗膽堿能藥：為我國(guó)創(chuàng)用。有阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿等。能改善微循環(huán)，興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)

39、節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時(shí)可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒細(xì)胞凝聚等作用。大劑量可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對(duì)中樞神經(jīng)作用以抑制為主，有明顯鎮(zhèn)靜作用。,,山莨菪堿在解痙并抑制迷走神經(jīng)方面有選擇性較高，而副作用相對(duì)較小的優(yōu)點(diǎn)，臨床上應(yīng)用較多。有青光眼者忌用本組藥物。 阿托品成人0.3～0.5mg/次，東莨菪堿成人0.3～0.5mg/次；山莨菪堿成人10～20mg/次

40、；靜脈注射，每1~3h可重復(fù)一次，病情好轉(zhuǎn)后逐漸延長(zhǎng)給藥間隔，也可靜脈點(diǎn)滴維持。,2.縮血管藥物,僅提高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，影響組織的灌注量， 應(yīng)嚴(yán)重掌握指征。在下列情況下可考慮應(yīng)用：血壓驟降，血容量一時(shí)未能補(bǔ)足，可短時(shí)期應(yīng)用小劑量以提高血壓、加強(qiáng)心縮、保證心腦血供；與α受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其α受體興奮作用而保留其β受體興奮作用，并可對(duì)抗α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物

41、有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素0.5～2.0mg，間羥胺10～20mg。,（五）、腎上腺皮質(zhì)激素和β-內(nèi)啡肽拮抗劑,腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強(qiáng)心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細(xì)胞滲漏；穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過(guò)程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體β-內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕

42、毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。,（六）、控制感染,對(duì)于嚴(yán)重感染引起的休克，還應(yīng)積極抗感染，主要是使用抗菌藥物和處理感染病灶?？咕幬飸?yīng)根據(jù)病人感染的病菌選用敏感的抗菌藥，如果不能確定感染何種病菌，可選用高效廣譜抗菌藥。對(duì)局部的感染灶應(yīng)及時(shí)處理，才能糾正休克和鞏固療效,(七)、DIC的治療,DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg(一般為50mg，相當(dāng)于6250u)，使

43、凝血時(shí)間（試管法）控制在正常的2倍以內(nèi)。DIC控制后方可停藥,(八)、激素的應(yīng)用,早期應(yīng)用取得滿意效果，可穩(wěn)定溶酶體膜和細(xì)胞膜 常用甲基強(qiáng)的松龍120~200mg/d或地塞米松30~60mg/d 1~3天 也有采用大劑量：甲基強(qiáng)的松龍10~30mg/kg·d或地塞米松1~2mg/kg·d 。,三、重要臟器的保護(hù),病人發(fā)生休克后，全身各器官、各系統(tǒng)都會(huì)受到不同程度的損傷，器官保護(hù)應(yīng)從休克一開(kāi)始就進(jìn)行，而不

44、要到了出現(xiàn)器官衰竭才開(kāi)始保護(hù)。,,肺：最易受損。休克時(shí)的缺血、缺氧，可使肺部毛細(xì)血管、肺泡細(xì)胞受到損傷。而且在治療休克時(shí)大量補(bǔ)液的再損傷等還可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不張、水腫，部分血管閉塞、不通暢，結(jié)果導(dǎo)致肺部通氣/血流失衡，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征 (ALI or ARDS),,維持呼吸功能、防治ARDS：　休克時(shí)大量輸液的再損傷，腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。 ①吸氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管（4～6L/min）或面

45、罩加壓輸入。氧濃度以40%左右為宜。 ②必須保持呼吸道通暢，必要時(shí)應(yīng)及早考慮作氣管插管并行輔助呼吸（間歇正壓）。,③無(wú)創(chuàng)正壓通氣：PO2不能達(dá)滿意水平（＞9.33～10.7kpa）應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過(guò)持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動(dòng)脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量，為減輕肺間質(zhì)水腫 ④控制入液量、盡量少用晶體液，輸白蛋白和速尿；并應(yīng)正確掌握輸液,腎：病人處于休克

46、狀態(tài)時(shí)，收縮壓<60~80mmHg腎臟血液供應(yīng)幾乎中斷，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭,腎功能的維護(hù)： 休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，快速靜滴甘露醇100～300ml，或靜注速尿40mg，在血壓恢復(fù)后可重復(fù)使用速尿，若仍無(wú)尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理 ，及早進(jìn)行透析,,腦：腦部血流量減少，可導(dǎo)致腦組織缺血、

47、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性升高，從而出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。這時(shí)的病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷,缺氧性腦水腫常在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，在2-3天達(dá)高峰，降低顱內(nèi)壓是腦功能恢復(fù)的一個(gè)重要措施。應(yīng)及早給予血管解痙劑、滲透性脫水性（如甘露醇）、速尿、大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（地塞米松20～30mg）靜注，白蛋白， 并持續(xù)5-7天,低溫療法：低溫狀態(tài)可降低氧耗量和代謝率，及早恢復(fù)能量代謝，抑制內(nèi)源性損傷因子的釋放，降低神

48、經(jīng)細(xì)胞的興奮性，減少神經(jīng)沖動(dòng)傳遞，保護(hù)中摳神經(jīng)系統(tǒng)，減輕腦損害引起的反應(yīng)性高熱，從而促進(jìn)腦功能恢復(fù)。,高壓氧治療：高壓氧可增加血氧含量、提高血氧分壓，改善腦組織的供氧狀態(tài)，控制腦水腫的惡性循環(huán)，加快蘇醒，改善組織代謝。 改善腦血液循環(huán)和控制抽搐、寒戰(zhàn)：可用巴比妥類。丙嗪類，安定等控制患者的抽搐與寒戰(zhàn)。,改善腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)藥和催醒藥：適當(dāng)應(yīng)用ATP、細(xì)胞色素C、維生素B族、胞二磷膽堿等藥物改善腦細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)，應(yīng)用納絡(luò)酮、依達(dá)拉奉、氯酯醒等

49、促使昏迷患者的蘇醒。,,心：　重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾稹３霈F(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴速。 ①?gòu)?qiáng)心藥：毒毛旋花甙或西的蘭，多巴酚丁胺注射液 ②血管解痙藥：提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，與多巴胺合用以防血壓驟降。 同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。,,胃腸道：休克早期可引起胃腸道粘膜糜爛、潰瘍、腸源性感染。