藥理學重點總結(jié)終極版

1、藥理學總結(jié)第一章緒論藥理學是研究藥物與機體相互作用及作用規(guī)律的學科，既研究藥物對機體的作用及作用機制，即藥物效應動力學，也研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，即藥物代謝動力學。第二章藥物代謝動力學藥物分子通過細胞膜的方式有濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）和載體轉(zhuǎn)運（包括主動轉(zhuǎn)運和易化擴散）。絕大多數(shù)藥物是通過簡單擴散的方式通過生物膜。藥物通過細胞膜的速度與可利用的膜面積大小有關。膜表面大的器官，如肺、小腸，藥物通過其細

2、胞膜脂層的速度遠比膜表面小的器官（如胃）快。藥物的體內(nèi)過程：吸收、分布、代謝、排泄；統(tǒng)稱為ADME系統(tǒng)。吸收：藥物自用藥部位進入血液循環(huán)的過程稱為吸收。藥物只有經(jīng)吸收后才能發(fā)揮全身作用。（一）口服大多數(shù)藥物在胃腸道內(nèi)是以簡單擴散方式被吸收的。首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。（二）吸入（三）

3、局部用藥（四）舌下給藥（五）注射給藥分布：藥物一旦被吸收進入血循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機體的各個部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程稱為分布。大多數(shù)藥物在血漿中均可與血漿蛋白不同程度地結(jié)合而形成結(jié)合型藥物，它與未結(jié)合的游離型藥物同時存在于血液中，并以一定百分數(shù)的結(jié)合率而達到平衡。代謝：體內(nèi)各種組織對藥物的消除，肝是最主要的藥物代謝器官排泄：腎是最重要的排泄器官一級消除動力學：是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變，

4、也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比，血漿藥物濃度高，單位時間內(nèi)消除的藥物多，血漿藥物濃度降低時，單位時間內(nèi)消除的藥物也相應降低。零級消除動力學：是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內(nèi)消除的藥物量不變。藥物消除半衰期（t12）：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度半衰期恒定；一次給藥5個半衰期消除完畢；多次給藥5個半衰期達到穩(wěn)態(tài)。當血漿和組織內(nèi)藥物分布達到平衡后，體內(nèi)藥物

5、按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱表觀分布容積經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度第三章藥物效應動力學凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應統(tǒng)稱為藥物不良反應不良反應：副反應：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用做治療目的時，其他效應就成為副反應（通常也稱副作用）。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時，可引起口干、心悸、便秘等副反應。副反應是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身固

6、有的作用，多數(shù)較輕微并可以預料。毒性反應：毒性反應是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，一般比較嚴重。毒性反應一般是可以預知的，應該避免發(fā)生。急性毒性多損害循環(huán)、呼吸及神經(jīng)系統(tǒng)功能，慢性毒性多損害肝、腎、骨髓、內(nèi)分泌等功能。致癌、致畸胎和致突變反應也屬于慢性毒性范疇。后遺效應：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。停藥反應：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。變態(tài)反應：非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結(jié)

7、合為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反應，也稱過敏反應。特異質(zhì)反應：這是一類先天遺傳異常所致的反應，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應嚴重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效。這種反應不是免疫反應，故不需預先敏化過程。藥理效應與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，這就是劑量效應關系，簡稱量效關系藥理效應按性質(zhì)可以分為量反應和質(zhì)反應兩種情況。效應的強弱呈連續(xù)增減的變化，可用具體數(shù)量或最大反應的百分率表示者稱為量反應。從量反應的量

8、效曲線可以看出下列幾個特定位點：最小有效量或最低有效濃度：即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度，亦稱閾劑量或閾濃度。最大效應（Emax）：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應不再繼續(xù)增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。半最大效應濃度（EC50）：是指能引起50%最大效應的濃度。效價強度：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。藥物

9、的最大效應與效價強度含意完全不同，二者并不平行。如果藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應。質(zhì)反應以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不驚厥等，其研究對象為一個群體。從質(zhì)反應的量效曲線可以看出下列特定位點：半數(shù)有效量（ED50）：即能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數(shù)致死量（LD50）。治療指數(shù)：藥物的LD50ED50的比值，用以表示

10、藥物的安全性。藥物安全性評價指標：治療指數(shù)大的藥物相對較治療指數(shù)小的藥物安全。但以治療指數(shù)來評價藥物的安全性，并不完全可靠。因為有效劑量與其致死劑量之間有重疊。為此，有人用1%致死量（LD1）與99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）與95%有效量（ED50）之間的距離來衡量藥物的安全性。根據(jù)藥物與受體結(jié)合后所產(chǎn)生效應的不同，習慣上將作用于受體的藥物分為激動藥、部分激動藥和拮抗藥（阻斷藥）3類。激動藥：為既有親和力又有內(nèi)在活

11、性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應。依其內(nèi)在活性大小又可分為完全激動藥和部分激動藥。前者具有較強親和力和較強內(nèi)在活性（a=1）；后者有較強親和力，但內(nèi)在活性不強（a1），與激動藥并用還可拮抗激動藥的部分效應。拮抗藥：能與受體結(jié)合，具有較強親和力而無內(nèi)在活性（a=0）的藥物。根據(jù)拮抗藥與受體結(jié)合是否具有可逆性而將其分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。競爭性拮抗藥能與激動藥競爭相同受體，其結(jié)合是可逆的。通過增加激動藥的劑量與拮抗藥

12、競爭結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，而且也降低其最大效能。與受體結(jié)合非常牢固，產(chǎn)生不可逆結(jié)合的藥物也能產(chǎn)生類似效應。αβ腎上腺素受體阻斷藥：卡維地洛、拉貝洛爾選擇性阻斷β1受體：阿替洛爾選擇性激活β2受體：沙丁胺醇代表藥藥理作用臨床應用禁忌癥及不良反應引申藥物縮瞳、降眼壓、調(diào)痙攣青光眼、虹膜炎（與擴瞳藥阿托品交替應用）M膽堿受體激動劑毛果

13、蕓香堿腺體分泌增加滴眼時應壓迫眼內(nèi)眥；劑量過大或口服給藥時可出現(xiàn)M受體過度興奮的癥狀?？捎冒⑼衅穼剐滤沟拿饕种颇憠A脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體（主要興奮骨骼肌、胃腸道平滑肌、膀胱平滑?。┲委熤匕Y肌無力、手術后腹氣脹和尿潴留禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路阻塞等縮瞳、降眼壓（較毛強、持久）青光眼抗膽堿脂酶藥毒扁豆堿抑制膽堿脂酶活性，而興奮M、N膽堿受體滴眼時應壓迫眼內(nèi)眥，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可導致呼吸肌麻痹擴瞳、升眼壓、調(diào)麻痹虹膜睫狀

14、體炎：消退炎癥、防止虹膜與晶狀體粘連。檢查眼底：擴瞳，已被后馬托品取代。腺體分泌減少麻醉前給藥防止吸入性肺炎松弛內(nèi)臟平滑?。ㄎ改c平滑?。灸虻榔交〖鞍螂妆颇蚣。灸懙馈⒅夤艿钠交。咀訉m平滑?。┪改c絞痛、膀胱刺激癥狀如：尿頻尿急興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常擴張血管、改善微循環(huán)抗休克M膽堿受體阻斷藥阿托品興奮中樞神經(jīng)（12mg：輕度興奮延腦、大腦；5mg：明顯興

15、奮延腦、大腦；10mg：出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀）禁忌癥：青光眼、前列腺增生（加重排尿困難）山莨菪堿：松弛內(nèi)臟平滑肌作用強。主要用于感染性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛東莨菪堿：抑制中樞，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠用于暈動癥，也可用于麻醉前給藥興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）收縮血管（主要是小動脈和小靜脈，皮膚和腎血管）局部止血升血壓早期血壓驟降時，保證心腦等重要器官的血供，抗休克α腎上腺素受體激動藥去甲腎上腺素（NA）（α＞β1

16、＞β2）大劑量時升血糖不良反應:局部組織缺血性壞死、急性腎功能衰竭（劑量過大）禁忌癥：高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、少尿、無尿、嚴重微循環(huán)障礙間羥胺：1作用弱而持久2不易被MAO破壞3不良反應少（腎血管收縮弱，心律失常及少尿等少）4收縮血管5、產(chǎn)生快速耐受性舒張平滑?。ㄖ夤堋螂妆颇蚣。┲夤芟▋H用于急性發(fā)作）興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）心臟驟停（腎上腺素心內(nèi)注射）收縮或舒張血管（興奮α受體血管收縮(皮膚、腎

17、和胃腸道)興奮β2受體—血管擴張(骨骼肌)）過敏性休克——首選（激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性；激動β受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈；迅速緩解過敏性體克的臨床癥狀。）局部止血（鼻粘膜、牙齦出血）與局麻藥合用（（1）減少局部出血（2）延長麻醉時間（3）減少麻藥吸收中毒）血管性水腫、血清病升高血壓αβ腎上腺素受體激動藥腎上腺素（主要激動αβ受體）促進代謝（糖、脂肪分解加速）不

18、良反應：心悸、煩躁、頭痛、血壓升高等禁忌癥：高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺亢進麻黃堿：與腎上腺素比較:1口服有效2作用緩慢、溫和、持久3有明顯的中樞興奮作用4有快速耐受性現(xiàn)象（受體逐漸飽和與遞質(zhì)逐漸耗損）應用：1支氣管哮喘（預防和輕癥）2麻醉引起的低血壓3鼻粘膜充血引起額的鼻塞4蕁麻疹、血管N性水腫多巴胺：抗休克、增加腎血流量、排鈉利尿不易進入血腦屏障興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）心臟驟停、緩慢性心律失

19、常（房室傳導阻滯等）、感染性休克擴張骨骼肌β腎上腺素受體激動藥異丙腎上腺素舒張支氣管平滑肌支氣管哮喘易引起心率失常多巴酚丁胺興奮心臟（心肌收縮力加強、心率加快、傳導加快）α腎上腺素受體阻斷藥酚妥拉明擴張血管治療外周血管痙攣性疾病、去甲腎上腺素滴注外漏、腎上腺嗜鉻細胞瘤、抗休克（解除微循環(huán)障礙）哌唑嗪（用于降壓，有首劑效應引起體位性低血壓）抑制心臟（心率下降、傳導降低）快速型心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓β腎上腺素受體阻斷藥收縮支氣管