簡介：中南大學博士學位論文轉移相關基因1在膀胱癌中的表達及對膀胱癌細胞生物學行為的影響姓名汪盛申請學位級別博士專業(yè)泌尿外科學指導教師蔣先鎮(zhèn)20070501中南大學博十學位論文中文摘要與膀胱癌侵襲和轉移的相關性。結果MTALMRNA在34例膀胱癌標本及34例癌旁正常膀胱粘膜均有不同程度的表達，34例膀胱癌中412％14／34標本中MTAL基因過表達T／N≥2，結合臨床病理學特征發(fā)現MTAL過表達與膀胱癌的浸潤深度、淋巴結轉移密切相關。免疫組織化學染色結果發(fā)現，MTAL蛋白陽性染色主要定位在細胞核，MTAL蛋白在癌組織和癌旁組織中陽性表達率分別為824％及206％，高表達率分別為412％和59％，有淋巴結轉移組的BTCC組織中MTAL蛋白表達強度明顯高于無淋巴結轉移組。MTAL蛋白高表與BTCC臨床分期及淋巴結轉移呈正相關，但與病理分級無關。結論在膀胱癌及癌旁正常膀胱黏膜中均有MTAL基因表達，MTAL基因過表達與膀胱癌侵襲和轉移密切相關，可作為評估膀胱癌惡性潛質的指標之一。第二章針對MTAI基因的SIRNA表達載體的構建目的設計針對MTAL基因的SIRNA序列，并構建SIRNA真核表達載體’方法利用計算機輔助設計軟件，根據MTAL基因信息，設計三條針對MTAL基因編碼區(qū)的SIRNA序列，針對編碼區(qū)799817，SIRNA1序列正義鏈5’一GAACATCTACGACATCTCC一37；反義鏈5’一GGAGATGTCGTAGATCTTC一3’；11021120，SIRNA一2序歹0正義鏈57一GGATTTCACGGACATTCAG一3’反義鏈5’一CTG從一TGTCCGTGA從TCC3；20202038，SIRNA一3序列正義鏈5’一GATCCGCAAGCTGCTCTCA37；反義鏈5’TGAGAGCAGCTTGCGGATC3’。合成含有針對MTAL基因特定序列的寡核苷酸片段，并將其定向克隆入真核表達載體PRNATU61中，得到重組質粒SHMTAII，SHMTAI2，SHMTAL3。結果利用PCR方法鑒定重組質粒，DNA測序證實插入序列與設計的序列完全一致?！Y論成功構建了特異性針對MTAI基因的RNA干擾表達載體。第三章RNA干擾技術抑制MTAL基因在膀胱癌細胞株中的表達目的探討RNA干擾表達載體SMALLINTERFERENCERNAII

簡介：胡寶洋博卜學位論文ANZ基因表達潛及機制英文縮略詞英文縮寫ADPASEAEC英文縮略詞表全稱ADENOSINEDIPHOSPHATEASE3AMINO9ETHYLCARBAZOLEBFGFBASICFIBROBLASTGROWTHFACTOR中文名稱腺昔二磷酸酶3氨基9乙烷基咔哇堿性成纖維細胞生長因子骨髓基質細胞牛血清白蛋白33‘二氨基苯聯胺DIL十八烷基四甲基AIL垛撥基花青高氯酸鹽E2ERESTFACSFITCGFPGOHRPMSCNGFOIRPBSPCRPEARISCRNAIROPBONEMARROWSTROMALCELLBOVINESERUMALBURMIN33DIAMENOBENZIDINE11DIOCTADECYL3333TETRAMETHYLINDOCARBOCYANINEPERCHLORATEESTRODIALESTROGENRECEPTOREXPRESSEDSEQUENCETAGFLUORESCENTACTIVATEDCELLFLUORESCEINISOTHIOCYANATEGREENFLURENCEINTPROTEINGENEONTOLOGYHORSERADISHPEROXIDASEMECENCYHMALSTEMCELLNERVEGROWTHFACTOROXYGENINDUCEDRETINOPATHYPHOSPHATEBUFFERSALINEPOLYMERASECHAINREACTIONPARAFORMALDEHYDERNAINDUCEDSILENCINGCOMPLEXRNAINTERFERENCERETINOPATHYOFPREMATURITYREVERSERANSCRIPTASEPOLYMERASECHAIN雌二醇雌激素受體表達序列標簽熒光活化細胞分類器綠色熒光素綠色熒光蛋白基因本體學辣根過氧化物酶間充質干細胞神經生長因子氧誘導的視網膜病變磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈反應多聚甲醛RNA誘導沉默復合物RNA千擾早產兒視網膜病RTPCR逆轉錄聚合酶鏈反應SHRNASIRNASOMVEGFREACTIONSMALLHAIRPINRNASMALLINTERFERINGRNASSELFORGANIZINGMAPVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR小發(fā)夾樣RNA小分子千擾RNA片段自組織分類圖血管內皮生長因子胡寶洋博】學位論文OIR攀IM表達譜及IN制摘V后的BMSC培養(yǎng)上7R3對內皮細胞作用的變化。進一步將轉染后的BMSC移植入O工R模型小鼠眼的玻璃體內，研究其抗血管新生的機制。研究的主要結果有LADP酶法能使內皮細胞著色，呈黑色或棕褐色。正常小鼠剛出生時，結合鋪片和切片觀察，發(fā)現視網膜中暫無血管分布，但可見散在分布的ADP酶陽性細胞。此時，在視網膜表面可見密集的玻璃體血管網。之后，視網膜血管以自中心向周邊和自內層向外層的規(guī)律逐漸發(fā)生。在血管從視網膜內層向外層發(fā)生的過程中，約在P12，先從內層向外發(fā)出較大的螺旋形血管，再進一步形成外層血管網。至P18，視網膜血管發(fā)育基本成熟，而玻璃體血管則退化。2從P7開始，將C57BL6J小鼠置于75的高氧環(huán)境中飼養(yǎng)5天后，至P18可見異常新生的血管突破視網膜內界膜進入玻璃體，表明小鼠OIR模型制備成功。3基因芯片雜交結果顯示，1402個基因至少一個時間點呈差異表達?；驑渚垲悺l件聚類將基因良好的聚為四個區(qū)兩大類。SOM聚類顯示12類不同的表達差異改變模式?；虮倔w學GO分析顯示發(fā)育相關基因及G蛋白信號通路相關基因改變明顯。4RTPCR顯示視網膜血管內皮細胞株RF6A有ERNGF及TRKA等表達。一定劑量的E2NGF均可促進RF6A細胞的增殖及劃痕修復，且呈劑量一效應關系。EZNGF處理的細胞有相似的凋亡率。應用K252ANGF受體TRKA的拮抗劑既可阻斷NGF的作用，也可部分抑制E的作用。對于內皮細胞的管腔化形成實驗，E和NGF的作用則不一致。5免疫組化與ELISA顯示，體外培養(yǎng)的BMSC表達多種生長因子，如VEGFIGF及NGF等。BMSC的培養(yǎng)上清可促進RF6A細胞的增殖、遷移及管腔化形成。6CMDIL可有效的標記BMSC。將標記的BMSC注移植入OIR小鼠的玻璃體腔內，發(fā)現部分BMSC可遷移至視網膜神經纖維層，并表達GFAP。根據視網膜鋪片ADP酶染色觀察及連續(xù)切片視網膜前內皮細胞核計數，均顯示BMSC可抑制OIR小鼠視網膜的血管新生。7成功構建大鼠VEGF的千擾質粒PSUPERNEGFI，經BLASTN檢索具有特異性。經重組質粒酶切、測序鑒定正確后，抽提超純質粒轉染第5代左右的BMSC轉染效率為25。轉染后BMSC培養(yǎng)上清中的VEGF也較對照組下降相似比例。干擾VEGF的表達后，其上清對RF6A細胞的作用較對照減低。將轉染質粒的BMSC注入OIR模型小鼠的玻璃體腔內，其作用也較未轉染制質粒的BMSC有所下降。

簡介：分類號分類號R7256R7256密級公開密級公開ＵＤＣＵＤＣ6166160303編號編號2011213044碩士學位論文碩士學位論文人羊膜細胞生物學特性及人羊膜上皮細胞對高氧所致肺損傷作用的實驗研究研究生甘文婷導師孫新教授申請學位級別醫(yī)學碩士年級二零一一級學科專業(yè)兒科學研究方向造血干細胞移植論文提交日期二0一四年四月論文答辯日期二0一四年五月學位類型專業(yè)型學位授予單位廣州醫(yī)科大學答辯委員會主席答辯委員會主席評議人人二零一四年五月目錄縮略詞表縮略詞表1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要4前言7第一部分第一部分人羊膜細胞人羊膜細胞生物學特性生物學特性的實驗研究的實驗研究9材料和方法材料和方法9結果結果15討論討論20第二部分第二部分人羊膜上皮細胞對高氧所致肺損傷作用的實驗研究人羊膜上皮細胞對高氧所致肺損傷作用的實驗研究23材料與方法材料與方法23結果結果29討論35全文總結全文總結40參考文獻參考文獻41附圖47綜述52攻讀學位期間取得的研究成果攻讀學位期間取得的研究成果60致謝61

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文三維培養(yǎng)條件下大鼠三維培養(yǎng)條件下大鼠成釉器成釉器細胞細胞生物學生物學特性特性的研究的研究研究生李萍學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔內科）所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院牙體病科導師吳補領教授主任醫(yī)師王常勇研究員輔導教師余擎副教授副主任醫(yī)師資助基金項資助基金項關鍵詞關鍵詞大鼠、三維立體培養(yǎng)、旋轉細胞培養(yǎng)系統(tǒng)、成釉細胞分化、細胞生物學行為、原代細胞培養(yǎng)中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2008年05月第四軍醫(yī)大學博士學位論文1縮略語表縮略語表縮略詞縮略詞英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶AMBNAMELOBLASTIN成釉蛋白AMELAMELOGENIN釉原蛋白AOACRIDINEANGE吖啶橙BMPBONEMPHOGEICPROTEINCELLS骨形成蛋白BPBASEPAIR堿基對CDNACOMPLEMENTARYDNA互補DNACK14CYTOKERATIN14角蛋白14DEPCDIETHYLPYROCARBONATE焦碳酸二乙酯DMEMF12DULBECCOMODIFIEDEAGLEMEDIUMNUTRIENTMIXTUREF12DMEMF12培養(yǎng)基DNTPDEOXYNUCLEOSIDETRIPHOSPHATE脫氧三核苷酸DSPPDENTINESIALOPHOSPHOPROTEIN牙本質涎磷蛋白ECMEXTRACELLULARMATRIX細胞外基質EDTAETHYLENEDIAMINETETRACETICACID乙二胺四乙酸二鈉ENENAMELIN釉蛋白EOEENAMELGANEPITHELIUM成釉器上皮細胞FBSFETALCALFSERUM胎牛血清HEHEMATOXYLINEOSINSTAINING蘇木素伊紅染色MRNAMESSENGERRIBONUCLEICACID信使核糖核酸PBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖液RCCSROTARYCELLCULTURESYSTEM旋轉細胞培養(yǎng)系統(tǒng)RTPCRREVERSTRANSPLANTPOLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈式反應TGFΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ轉化生長因子Β

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文SURVIVIN基因在腎透明細胞癌中的表達及SURVIVIN反義寡核苷酸對786O細胞生物學行為的影響姓名高曉康申請學位級別博士專業(yè)外科學（泌尿外科）指導教師邵國興20050501第四軍醫(yī)大學博士學位論文縮略語AKT／PKBANGIASODNBFGFBIRCDKCDNACHRDABDEPCDMSOEDTAEGFEPIEPR．1FCMIAPKBKDMDRMTTPBS縮略語表英文全稱PROTEINKINASEBANGIOPOIETIN1ANTISENSEOLIGONUCLEOTIDEFIBROBLASTGROWTHFACTORBACULOVIRUSLAPREPEATCYELINDEPENDENTKINASECOMPLEMENTARYDEOXYRIBONUCLEICACIDCELLCYCLEGENESHOMOLOGYREGION．DIAMINOBENZIDINEDIETHYLPYROCARBONATEDIMATHYLSULFOXIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICAEIDEPIDERMALGROWTHFACTOREPIRUBICINEFFECTORCELLPROTEASERECEPTORLFLOWCYTOMETRYINHIBITOROFAPOPTOSISPROTEINKILOB船EKILODALTONMULTIDRUGRESISTANCE3一4，5DIMETHYLTHIAZOL一2一Y1一2，PHOSPHATEBUFFEREDSALINE中文全稱蛋白激酶B血管形成素．1反義寡核苷酸堿性纖維細胞生長因子桿狀病毒IAP重復區(qū)序列細胞周期依賴性蛋白激酶互補脫氧核糖核酸細胞周期調控基因同源區(qū)二氨基聯苯胺焦碳酸乙二脂二甲基亞砜乙二胺四乙酸表皮生長因子表阿霉素效應細胞蛋白酶受體．1流式細胞術凋亡抑制蛋白千堿基對千道爾頓多藥耐藥噻唑藍磷酸鹽緩沖液

簡介：Y7626S9分類號R7302碩士研究生學位論文單位代碼11904學號20022004溴化乙錠誘導無線粒體DNA乳腺癌T47D細胞系的建立及其細胞生物學特征和超微結構的改變甜1EEFFECTSOFETHIDIUMBROMIDEINDUCEDLOSSOFMITOEHONDRIALDNAOLLCEUULARFUNCTIONANDULTRASTRUCTUREINHUMANBREASTCANCERCELLLINET47D專業(yè)生物化學與分子生物學研究生于滿導師牛瑞芳研究員天津醫(yī)科大學二零零五年五月并不能大幅度引起細胞早期凋亡的發(fā)生。透視電鏡檢測還發(fā)現，T47DPO細胞的線粒體超微結構有明顯變化，主要表現為正常嵴及內外膜結構部分或大范圍的溶解，線粒體自身的腫脹或髓磷體樣改變以及基質的電子密度提高。此外，T47DPO細胞還具有體內成瘤性，經皮下接種SCID小鼠后可以成瘤，但與對照組相比，在生長速度、潛伏期均滯后，體外成瘤的體積和重量更小。總之，各種致癌因素既然能有效地作用于MTDNA，引起與腫瘤相關的遺傳結構的改變，其在腫瘤研究中的生物學意義就應該得到重視。本次實驗成功地建立了MTDNA缺失的乳腺癌T47DPO細胞株，并證明MTDNA的缺失會對細胞的體內、外的生長特性，細胞周期和超微結構等方面產生影響。該細胞系的存在為進一步研究MTDNA缺失對細胞生化代謝、能量代謝和電子傳遞等的影響提供了便利，并為最終建立轉線粒體細胞系和轉線粒體小鼠模型，進而分析線粒體相關的遺傳性疾病的病岡學機制奠定了?定的理論和實踐基礎。2

簡介：分類號密級UDC編號學位論文葡萄籽提取物對人骨肉瘤葡萄籽提取物對人骨肉瘤U2OSU2OS細胞細胞生物學行為的影響生物學行為的影響THEEFFECTSOFGRAPESEEDEXTRACTONBIOLOGICALBEHAVISOFHUMANOSTEOSARCOMAU2OSCELLS張慶指導教師姓名尹宗生教授安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院骨科申請學位級別碩士專業(yè)名稱外科學骨外提交論文日期20140315論文答辯日期20140510學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學答辯委員會主席魏偉評閱人雙盲評閱2014年5月18日學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定。學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權將學位論文用于非贏利目的的少量復制并允許論文進入學校圖書館被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數據庫進行檢索，有權將學位論文的標題和摘要匯編出版。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導師簽名日期日期

簡介：分類號R6557密級學位類別科學學位口專業(yè)學位團學校代碼10062學號2011602298學科門類醫(yī)學又坪魯斜袁號碩士學位論文論文題目人胸腺瘤細胞系THY0517的生物學特征TITLECHARACTERIZATIONOFAHUMANTHYMOMACELLLINE一級學科臨床醫(yī)學二級學科外科學胸心外科論文作者郭峰指導教師張鵬教授天津醫(yī)科大學研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學碩士學位論文中文摘要胸腺瘤THYMOMA是前縱隔最常見的原發(fā)性腫瘤，起源于胸腺上皮細胞，生長較緩慢，其發(fā)病率約占成人縱隔腫瘤的20％，占前縱隔腫瘤的50％，人群的總發(fā)病率為015／100，000，其病因學尚不十分明確，且生物學行為復雜。深入研究胸腺瘤，揭示其發(fā)生、發(fā)展和轉移的分子機制將不僅為胸腺瘤的早期診斷提供特異性生物學標志，亦將為治療開辟新的途徑，最終達到提高胸腺瘤病人生存率的目的。深J入研究胸腺瘤發(fā)生、發(fā)展和轉移的分子機制不能直接在人體內進行，而胸腺瘤細胞系是胸腺瘤發(fā)生和轉移分子機制研究的重要實驗材料，其應用使離體研究胸腺瘤細胞的特征、解析癌變機制成為可能，因此我們需要對已建立的胸腺瘤細胞系進行其特性研究，為進一步研究胸腺瘤發(fā)病機制提供良好的實驗材料。目的通趕實驗研究，分析已建立的人胸腺瘤細胞系THY0517的生物學特性，為胸腺瘤的發(fā)生、發(fā)展機制和新的臨床治療途徑研究提供良好的實驗材料。方法手術切除患者胸腺及胸腺瘤組織，從切除的胸腺瘤中取腫瘤組織采用組織塊貼壁法進行培養(yǎng)；采用機械刮除和酶消化兩種方法進行上皮細胞的純化；分離瘤細胞進行體外細胞培養(yǎng)；胰酶消化法傳代培養(yǎng)細胞；采用慢凍和快融方法進行細胞的凍存與復蘇；相差顯微鏡觀察細胞形態(tài)學；采用細胞計數法進行細胞增殖實驗；裸鼠皮下接種培養(yǎng)細胞的細胞懸液觀察裸鼠致瘤情況；免疫組化法測定細胞系分子標志物CK7、CK8、CKL9、EGFR、EMA、CD20、CD99、TDT、KI67、P63的表達情況及常規(guī)制備染色體標本分析核型。結果經組織塊貼壁法體外培養(yǎng)，機械刮除和酶消化法純化獲得了胸腺瘤原代細胞，已在體外持續(xù)培養(yǎng)1年，傳至120代，傳代時間為23天，培養(yǎng)細胞生長良好；細胞呈多角形，細胞核大，核漿比例倒置，核仁清晰，核仁增大增多，可見巨核、雙核或多核細胞；細胞呈鋪路石樣生長，長滿瓶底后有重疊和堆積生長現象，【無接觸抑制；細胞生長經過潛伏期、對數生長期及平臺期，群體倍增時間為37小時；細胞經反復慢凍和快融的凍存與復蘇后生長穩(wěn)定，凍存復蘇后

簡介：背景最近研究發(fā)現AOPP可能與動脈粥樣硬化AS的發(fā)生有關動脈粥樣硬化患者血漿AOPP水平明顯高于正常人血液透析的CRF病人頸動脈內膜厚度與血漿AOPP水平呈正相關靜脈反復注射AOPP可加速喂高膽固醇飼料兔動脈粥樣硬化斑塊的形成上述研究提示AOPP可能參與了AS的形成但其機制目前還不清楚該文旨在研究AOPP對血管內皮細胞活性的影響及其機制以探討AOPP參與AS發(fā)生的可能機制方法我們以內皮細胞株HUECV304為靶細胞觀察AOPPBSA對內皮細胞ROS生成和細胞活性的影響一、無內毒素AOPPBSA的制備AOPPBSA的制備采用WITKOSARSAT等介紹的方法將無內毒素BSA溶液與次氯酸HOCL分別以170和1140的摩爾比混合室溫放置30MIN制備出兩種氧化修飾程度不同的AOPPBSA170、1140制備的AOPPBSA在4℃無菌PBS中透析以除去游離次氯酸AOPP含量測定以氯胺T為標準曲線測定酸性條件下340NM的吸光度值制備的所有AOPPBSA經鱟試驗法測定內毒素二、細胞內要ROS生成量的測定1、定性觀察將細胞接種于鋪有蓋玻片的24孔板并用對ROS敏感的熒光探針27二氫二氯熒光素DCFH標記分別與兩種氧化修飾程度的AOPPBSA170、1140孵育同時設PBS和BSA細胞對照1H后固定細胞在熒光顯微鏡下觀察照像2、定量測定用DCFH標記細胞將標記細胞以2105孔加入96孔板與不同濃度和不同氧化修飾程度的AOPPBSA作用不同時間用VICTWALLAC1420多標記分析系統(tǒng)美國PE公司在激發(fā)光485±10NM、發(fā)射光535±10NM37℃條件下動態(tài)測定細胞內氧化DCFH產生的熒光量的變化以此反映ROS的產生量3、抗氧化劑對AOPPBSA作用的影響抗氧化劑PDTC20ΜMOLL、硒谷胱甘肽過氧化物酶小分子模擬物EBSELEN1ΜMOLL、5ΜMOLL、NADPH氧化酶抑制劑APOCYNIN500ΜMOLL及NOS抑制劑NWNITROLARGININELNNA5ΜMOLL預孵育1HDCFH標記細胞然后用BSAHOCL摩爾比為1140的AOPPBSA400ΜGML刺激細胞1H測定細胞內ROS的產生量觀察其對AOPPBSA誘導ROS產生的影響三、AOPP對內皮細胞活性影響的測定1、AOPP對內皮細胞活性的影響的測定將細胞按1104孔接種于96孔板貼壁后在無血清培養(yǎng)基中繼續(xù)培養(yǎng)12H以達到同步與不同濃度或不同氧化修飾程度的AOPPBSA共同培養(yǎng)24H用MTT法測定細胞活性以PBS代替AOPP作為刺激劑培養(yǎng)的對照細胞活性為100％計算AOPPBSA作用下細胞活性的百分率2、抗氧化劑對AOPPBSA作用的影響將細胞與EBSELEN預孵育1H然后再用AOPPBSA1140、800ΜGML刺激24H用MTT法測定細胞活性觀察EBSELEN對細胞活性降低的影響四、統(tǒng)計方法實驗數據以均值±標準誤表示采用SPSS100統(tǒng)計軟件中的重復測量REPEATEDMEASURES、隨機方差分析ONEWAYANOVA進行統(tǒng)計學分析結論1、AOPPBSA使內皮細胞ROS生成增加激活NADPH氧化酶、NOS可能是其機制之一而抗氧化劑可有效清除AOPPBSA生成的ROS2、AOPPBSA通過氧化應激引起血管內皮細胞活性下降

簡介：上海交通大學碩士學位論文脫氫表雄酮對子宮內膜腺上皮細胞生物學行為的影響姓名羅曼申請學位級別碩士專業(yè)婦產科學指導教師滕銀成20080501上海交通大學醫(yī)學院碩士學位論文V國家自然基金（30801230）和蛋白含量，但對ERΑ、PAX2沒有明顯影響；2DHEA可抑制子宮內膜腺上皮細胞的增殖，并可以增加子宮內膜腺上皮細胞由ETOPOSIDE誘發(fā)的凋亡。關鍵詞脫氫表雄酮子宮內膜腺上皮細胞激素補充療法雌激素受體Α雌激素受體ΒPAX2凋亡增殖

簡介：浙江大學醫(yī)學院碩士學位論文大鼠C6膠質瘤細胞系中腫瘤干細胞樣細胞的鑒定及其生物學特性的研究姓名沈方申請學位級別碩士專業(yè)神經外科學指導教師劉偉國20080515浙江大學碩士學位論文達；利用單細胞克隆培養(yǎng)的方法檢測孵育后C6細胞的自我更新與無限增殖能力。結果1C6細胞系中有60％的細胞能在無血清培養(yǎng)基中形成懸浮腫瘤克隆球；腫瘤克隆球細胞中，80％的單細胞克隆具有自我更新能力能在血清誘導下產生表達神經元與膠質細胞分化標記的子代腫瘤細胞，并且含血清培養(yǎng)基中的貼壁C6細胞具有共表達CDL33與GFAP／NSE的現象，而在無血清培養(yǎng)基中的克隆球中該現象很少見在裸鼠皮下種植后則顯示出連續(xù)致瘤性。2無血清中形成的C6懸浮腫瘤克隆球被轉移到血清培養(yǎng)基后，能夠再次貼壁生長，而隨后的血清／無血清交替培養(yǎng)并不影響C6系中能夠在無血清培養(yǎng)基中形成懸浮腫瘤克隆球的細胞比例流式細胞儀與免疫組織化學顯示血清培養(yǎng)基中貼壁C6細胞的CDL33陽性率為30％左右，而在無血清克隆球中該比例上升到85％。3CDL33陽性與陰性C6細胞中均含有腫瘤干細胞樣細胞，但是前者在細胞增殖能力與致瘤速度等方面顯著強于后者，而且兩者的克隆球生長方式也存在差異。4長時間HOECLLST33342染色對于大部分C6細胞具有毒性作用，使其喪失自我更新能力等CSC特性但是同時也發(fā)現存在L％左右的HOECHST33342陰性、ABCG2陽性的側群細胞，其仍然保留有CSC的特征。結論1大鼠C6膠質瘤細胞系中存在腫瘤干細胞樣細胞，具有與人類原發(fā)腦腫瘤中BTSC相似的生物學特點。2利用無血清懸浮克隆球培養(yǎng)方法所發(fā)現的C6細胞中腫瘤干細胞樣細胞的比例遠高于依賴CDL33作為CSC表面標記的鑒定方法60％W30％，而且CDL33陰性亞群中同樣存在腫瘤干細胞樣細胞；H|0ECLLST33342的毒性會使無法排出HOECHST33342的非側群細胞喪失CSC的特性。3雖然今后仍然需要努力尋找到一種更為全面而可靠的BTSC鑒定方法，但是考慮到C6系中大部分細胞符合目前對CSC的定義，因此其仍不失為一種用來研究BTSC的經濟簡便的體外腫瘤模型。關鍵詞大鼠C6膠質瘤細胞系腦腫瘤干細胞；懸浮腫瘤克隆球CDL33；側群細胞‘一LL

簡介：分類號R392密級單位代碼學號10422201013107⑧∥菇辦孚碩士學位論文論文題目腫瘤相關基因TIPE及CUL4A在肝細胞肝癌中的表達及生物學作用研究THEINVOLVEMENTOFTIPEANDCUL4AINTHEDEVELOPMENTOFHEPATOCELLULARCARINOMAANDTHEBIOLOGICALFUNCTIONS作者姓名學院名稱專業(yè)名稱指導教師潘英芳醫(yī)學院免疫學梁曉紅副教授2013年5月12日目錄第一部分TIPE在肝細胞肝癌發(fā)生中的生物學作用及分子機制的研究中文摘要1英文摘要7符號說明13第一章前言此部分含文獻綜述15第二章材料19第三章方法24第四章結果33第五章討論此部分含文獻綜述44第二部分CUL4A在肝細胞肝癌中的表達及其生物學作用研究中文摘要48英文摘要52第一章前言此部分含文獻綜述56第二章材料59第三章方法61第四章結果64第五章討論70參考文獻72致謝76攻讀學位期間發(fā)表的學術論文目錄和成果78

簡介：安徽醫(yī)科大學碩士學位論文以兔淺層角膜基質為載體體外培養(yǎng)角膜緣上皮細胞深低溫保存后生物學活性研究姓名沈培清申請學位級別碩士專業(yè)眼科學指導教師廖榮豐朱美玲20080501學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文使用授權聲明彬、R，B本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定。學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權將學位論文用于非贏利目的的少量復制并允許論文進入學校圖書館被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數據庫進行檢索，有權將學位論文的標題和摘要匯編出版。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者馘弛∥以日期礦形’莎汐導師簽名日期、1琢衩I

簡介：華中科技大學同濟醫(yī)學院博士學位論文第二部分重組CH50多肽的表達對膀胱癌細胞系BIU87的生物學影響摘要目的研究PCH510質粒體外轉染膀胱癌細胞系BIU87后，重組CH50多肽的表達對BIU一87細胞粘附性、侵襲性等生物屬性的影響。方法以體外轉染72H后的BIU一87細胞為檢測細胞，以BIU一87細胞為靶細胞，采用VLODAVSKY機械法觀察轉染的細胞黏附性的變化，未轉染的細胞作對照，比較二者的黏附細胞百分比。采用CELLINVASIONASSAYKIT系統(tǒng)模擬基底膜，以穿過人工基底膜的細胞數量來評估轉染72H后的BIU一87細胞的侵襲能力，設未轉染的細胞為對照，兩種細胞在侵襲小室孵育24H、48H和72H后穿過人工基底膜的數目進行比較。結果VLODAVSKY方法觀察兩組細胞黏附性的比較上，除了10分鐘的2組比較無差異外，其余各組的細胞黏附百分比兩兩比較均有差異性PO05，且隨著接觸時間的延長差異性更明顯PO01。CELLINVASIONASSAYKIT系統(tǒng)評估細胞的侵襲能力上，轉染的BIU87細胞比未轉染的均明顯下降PO05。結論PCH510質粒體外轉染膀胱癌細胞系BIU一87，由于細胞陽性表達CH50多肽，增加了膀胱癌細胞BIU一87的黏附屬性，進而抑制其侵襲能力，為臨床上治療膀胱癌提供了新的途徑。關鍵詞重組CH50多肽；膀胱癌細胞系犁U一87；轉攀；黏附性；侵襲性2

簡介：上海交通大學碩士學位論文MIR21在胃癌中的細胞生物學作用姓名張磊申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普通外科）指導教師燕敏20090401上海交通大學碩士學位畢業(yè)論文結果定量REALTIMEPCR檢測腫瘤組織及其周圍正常組織MIRNA21表達結果顯示MIR21在胃癌組織中高表達，腫瘤組織中MIRNA21表達高于其正常組織者有20例，表達量相仿或低于其正常組織者10例，差異具統(tǒng)計學意義（P＜001）。腫瘤組織中MIR21表達量同胃癌分化程度相關（P0004），與年齡、性別、BORRMANN分型、部位及TNM分期及遠處轉移無關P0．05。過表達MIR21后BGC823細胞增殖能力提高，與NEGATIVE組和CONTROL組對比差別具有統(tǒng)計學意義（P005）。過表達MIR21后BGC823細胞在創(chuàng)傷愈合模型中愈合速度較其他兩組快。結論MIR21在胃癌中高表達，其表達量同胃癌分化程度相關。過表達MIR21可以促進胃癌細胞BGC823增殖能力和遷移能力,而對細胞凋亡和細胞周期無影響。關鍵詞胃癌；MIR21；增殖；遷移