心血管系統(tǒng)疾病—亞心炎高血壓病

1、Systemic Pathology各論,主講 肖秀麗 副教授,基礎(chǔ)課,臨床課,地位與作用,95%,亞急性感染性心內(nèi)膜炎,高血壓,西部項(xiàng)目，2009.06 — 2010.05,是由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜或心瓣膜而引起的炎癥性疾病，伴贅生物形成。主要由細(xì)菌引起，故也稱細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 。 根據(jù)病因和病程，通常分為急性和亞急性兩種。,感染性心內(nèi)膜炎 infective endocarditis, IE,P136,亞急性感染性心

2、內(nèi)膜炎,一、病因和發(fā)病機(jī)制1、病因是由致病力相對(duì)弱的病原微生物引起，最常見為草綠色鏈球菌，其次是腸球菌、表皮葡萄球菌。,2、發(fā)病機(jī)制,主要發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病，風(fēng)濕性心瓣膜病、先心?。ㄊ议g隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉）等血流動(dòng)力學(xué)因素：心臟器質(zhì)性病變→正常層流變成渦流或噴射狀→形成明顯壓力階差非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎： 內(nèi)膜損傷、內(nèi)層膠原暴露→血小板、纖維素聚集，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物細(xì)菌感染無菌性贅生物：反復(fù)發(fā)生的菌血癥+細(xì)菌的

3、數(shù)量+細(xì)菌的粘附性,病理變化與臨床病理聯(lián)系,1、心臟 部位：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣 肉眼：常在原有病變的瓣膜基礎(chǔ)上，形成贅生物。瓣膜可發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂贅生物：?jiǎn)蝹€(gè)或多個(gè)較大，或大小不一菜花狀或息肉狀污穢灰黃色或灰綠色干燥松脆，易破碎、脫落,,光鏡：疣狀贅生物由血小板、纖維素、炎細(xì)胞、壞死組織、細(xì)菌菌落組成潰瘍底部可見 ？ 及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)造成瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全→心力衰竭

4、強(qiáng)弱多變的心臟雜音,肉芽組織,2、血管 贅生物破裂脫落→形成栓子→動(dòng)脈性栓塞最多見于腦，其次為腎、脾和心臟引起相應(yīng)部位的梗死，臨床上有相應(yīng)癥狀出現(xiàn)一般不引起敗血癥,由于毒素和（或）免疫復(fù)合物的作用，微小血管壁受損，發(fā)生漏出性出血皮膚、粘膜及眼底出血點(diǎn)（Roth點(diǎn)）皮下小動(dòng)脈炎，于指、趾末節(jié)腹面、足底或大、小魚際處，出現(xiàn)紅紫色、微隆起、有壓痛的小結(jié)，稱歐氏小結(jié)（Osler nodule）,3、腎 因微栓塞發(fā)生灶性

5、腎小球性腎炎因抗原抗體復(fù)合物的作用發(fā)生彌漫性腎小球性腎炎4、敗血癥 細(xì)菌和毒素的持續(xù)作用，致病人有長(zhǎng)期發(fā)熱、脾臟腫大、白細(xì)胞增多、貧血、紅細(xì)胞沉降率加快及血培養(yǎng)陽(yáng)性等表現(xiàn),在原有心臟病基礎(chǔ)上出現(xiàn)上述表現(xiàn)，應(yīng)考慮并發(fā)亞心炎瓣膜贅生物的機(jī)化和瘢痕形成，極易造成嚴(yán)重的瓣膜變形，而導(dǎo)致慢性心瓣膜病亞心炎者自然病史≧6個(gè)月預(yù)防：人工瓣膜置換術(shù)后、心內(nèi)膜炎史、先心病、體-肺循環(huán)分流術(shù)后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手術(shù)或操作

6、都可進(jìn)行預(yù)防性用藥,高血壓,P127,據(jù)調(diào)查，我國(guó)35~74歲的成年人群中，高血壓患病率達(dá)27.2％。美國(guó)中年人最終患高血壓的幾率高達(dá)90％左右。我國(guó)35~44歲和45~54歲年齡組的高血壓患病率已與美國(guó)人群相似。每年我國(guó)死于心腦血管疾病的患者中有將近一半是由于高血壓引起的，是腦卒中高發(fā)區(qū)。,女，66歲，突感頭昏，血壓：收縮壓165mmHg，舒張壓90mmHg，既往無高血壓史，無家族史。診斷為高血壓，降血壓治療一周出院。,高血壓

7、,廣義：持續(xù)的不正常的血壓升高稱為高血壓。連續(xù)3次（不是同一天）測(cè)定血壓，若收縮壓≥ 140mmHg（18.7Kpa)或舒張壓≥ 90mmHg（12.0Kpa)即可認(rèn)為是高血壓。,P127,中國(guó)人平均正常血壓參考值（mmHg),舒張壓是判斷高血壓的重要指標(biāo)。,1999年WHO/ISH的分類標(biāo)準(zhǔn)2005年《中國(guó)高血壓防治指南》修訂版,高血壓水平WHO/ISH類別     

8、 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）正常血壓         <120            <80正常高值  120~139&#

9、160;  80~89 高血壓：  ≥140           ≥90 高血壓1級(jí)（輕度） 140~159   90~99高血壓

10、2級(jí)（中度） 160~179  100~109高血壓3級(jí)（重度） ≥180            ≥110,,,,原發(fā)性高血壓,是一種原因不明的獨(dú)立性全身性疾病以全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化為基本病變常引起心、腦、腎及眼底病變，

11、并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)發(fā)病率高，中老年人多見。我國(guó)的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，平均患病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我國(guó)高血壓發(fā)病率高達(dá)18.8％從地理分布看，高血壓患病率表現(xiàn)為東北、華北高于西南、東南地區(qū)；東部高于西部地區(qū)。兩性的患病率差異不大。,一、病因與發(fā)病機(jī)制,1、遺傳因素 明顯的家族集聚性，約75%的患者有遺傳素質(zhì)。雙親均有高血壓者的高血壓患病率高2～3倍，單親有高血壓者患病率高1.5倍。

12、目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種后天因素作用下，正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)而致的疾病。,（一）病因,2、環(huán)境因素（1）飲食：食鹽過多，鉀和鈣過低，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)不足。（2）年齡：年齡越大，高血壓發(fā)病的相對(duì)危險(xiǎn)性越高。（3）飲酒：引起和加重高血壓，損害心腦血管。（4）吸煙：引起小動(dòng)脈持續(xù)收縮，形成小動(dòng)脈硬化。（5）精神刺激：精神緊張度高的職業(yè)，噪聲環(huán)境。,3、其他因素（1）體重：超重或肥胖（2）避孕藥

13、：與服用時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，一般為輕度（3）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征：50%有高血壓,未完全清楚，能引起心排出量和外周阻力改變的各種因素 ，均可導(dǎo)致血壓升高。,（二）發(fā)病機(jī)制,二、類型及病理變化,（一）功能紊亂期：病變特點(diǎn)：全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣無動(dòng)脈、心、腦、腎器質(zhì)性病變血壓升波動(dòng)性較大，舒張壓在90~100mmHg之間臨床：無癥狀或有頭痛、頭暈、情緒不穩(wěn)定等，適當(dāng)休息和治療血壓可恢復(fù)正常。,良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）,（二

14、）動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：病變特點(diǎn)全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化。組織、器官開始出現(xiàn)輕微器質(zhì)性改變。臨床舒張壓多在110mmHg以上，波動(dòng)小。常有眩暈、頭痛、疲乏、失眠、記憶減退等癥狀，休息血壓不能恢復(fù)正常。,1、細(xì)動(dòng)脈硬化玻璃樣變，是緩進(jìn)型高血壓最主要的特征病變腎入球動(dòng)脈、脾小體中央動(dòng)脈、視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈等（1-2層SMC和直徑<1mm的最小A）。,,2、小動(dòng)脈硬化腎葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦小動(dòng)脈病變特點(diǎn)：增生性硬化，管壁增厚，管腔

15、狹窄。內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生中膜SMC增生、肥大、膠原纖維和彈力纖維增生,3、大動(dòng)脈硬化 主動(dòng)脈及其主要分支，并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化,（三）內(nèi)臟病變期病變特點(diǎn)全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化心、腦、腎等出現(xiàn)明顯器質(zhì)性病變舒張壓可達(dá)120mmHg臨床：出現(xiàn)器官功能障礙,1、心臟：高血壓性心臟病，高心病,,左心室向心性肥大,離心性肥大,左心衰,2、腎臟病變：原發(fā)性顆粒性固縮腎,入球A的玻變肌型小A硬化,腎小球？腎小管？,

16、小/硬/輕/結(jié)節(jié)狀,正常約150 g,臨床上可有輕至中度蛋白尿，當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)，腎功能逐漸出現(xiàn)嚴(yán)重?fù)p傷，甚至出現(xiàn)尿毒癥。由于心、腦病變出現(xiàn)較早而且嚴(yán)重，因此多數(shù)病人常在此前已死于心、腦并發(fā)癥。,3、腦的變化： （1）高血壓腦?。毙阅X水腫和顱內(nèi)高壓）腦小硬化及痙攣，局部組織缺血，Cap通透性↑，腦水腫。 臨床上表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識(shí)模糊。,（2）腦軟化： 由于腦的細(xì)、小動(dòng)脈硬化、痙攣，可致其供

17、養(yǎng)區(qū)域腦組織 因缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松 的篩網(wǎng)狀病灶。 腦軟化通常為多數(shù)而且較小，稱微梗死灶，一般不引起嚴(yán) 重后果。最終壞死組織被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。,（3）腦出血 ：最嚴(yán)重、致命性的并發(fā)癥 原因： 腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈在硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生持續(xù)性痙攣； 微小動(dòng)脈瘤形成； 腦軟化，血管失去壁外組織支撐； 豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈直角分出。 好發(fā)部位

18、：內(nèi)囊和基底核最多見,腦出血,臨床表現(xiàn)常因出血部位的不同、出血量的大小而異：突然發(fā)生昏迷、呼吸加深、脈搏加速、肢體馳緩、大小便失禁等。內(nèi)囊出血者，對(duì)側(cè)肢體偏癱及感覺消失。左側(cè)腦出血常引起失語(yǔ)。橋腦出血，引起同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上下肢癱瘓。血腫占位及腦水腫引起顱內(nèi)高壓，引起腦疝。小的血腫可被吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。中等大的出血灶可被膠質(zhì)瘢痕包裹，形成血腫或液化呈囊腔。,4、視網(wǎng)膜的變化 ： 視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生硬化。

19、 眼底檢查：可見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處出 現(xiàn)壓痕。嚴(yán)重者視網(wǎng)膜滲出及出血、視乳頭水腫。,急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）,較少見，5％以下多見于青壯年特征性病變?cè)錾孕?dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎（纖維素樣壞死）起病急，進(jìn)展快，主要表現(xiàn)為血壓顯著升高，尤其是舒張壓常在130~140mmHg以上預(yù)后差，如不積極治療，病人大多于一年內(nèi)死亡。,小動(dòng)脈纖維素樣壞死 （纖維蛋白、免疫球蛋白和補(bǔ)體）,思考題名詞解釋