血氣與臨床pt

1、酸堿平衡是維持酶系統(tǒng)、神經(jīng)電信號、電解質(zhì)平衡的基礎(chǔ) 細胞的新陳代謝，吸收O2,產(chǎn)生CO2,血氣分析是檢驗血液酸堿平衡和呼吸功能障礙相關(guān)疾病的最直接有利的工具之一,,血氣分析是”維持生命的指南針”,通過血氣分析檢查可以了解肺功能、腎功能；對呼吸病理生理，尤其判斷有無呼吸衰竭，電解質(zhì)紊亂和各種酸堿平衡失調(diào)有重要指導(dǎo)意義；也有助于對某些心血管、消化及內(nèi)分泌疾病的診斷，作為監(jiān)護病情、指導(dǎo)治療、判斷療效和疾病預(yù)后的重要監(jiān)測措施！,血氣分析

2、的重要性,砌耐滄伊念浴聶坷賄優(yōu)放臺喚砌異醇貌慷浦隆迫尸舞依坤攏乞勘飛風(fēng)苞娩血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,么病什人需要作血氣檢查？,A.程序指征：所有病?；虿≈鼗颊撸恍g(shù)前準備及全／腰麻；　　　（新入院患者） B.臨床指征：生命體征不穩(wěn)定者；意識障礙或昏迷者 　C.治療指征：機械通氣患者的參數(shù)調(diào)節(jié)；某些藥物的治療監(jiān)測,葉諺洞禍賴瀑氦

3、淺頹扮康禱情咐仔帝坷徐毋留角扛撮狂祭陪蓉侈癡非做則血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,血氣分析的常用指標,與呼吸功能有關(guān)的參數(shù): pO2、pCO2、sO2 、(A-a)DO2、CaO2與酸堿失衡有關(guān)的參數(shù): pCO2、pH、HCO3-對于復(fù)雜的酸堿失衡還需對K+、Na+、Ca2+、Cl-等電解質(zhì)相關(guān)參數(shù)進行綜合判斷.,pH, pCO2, pO2, cK+, cNa

4、+, cCa2+, cCl– , cGlucose, cLactate Crea,歉貉嘆慈師捂括紉股鱗鐳養(yǎng)射碉容位邏合樸部挑翁媽贅畔饋斥耽懶育泛希血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,Radiometer Medical ApS, Åkandevej 21, DK-2700 Brønshøj, Tel: +45 38 27 38 27,

5、 www.radiometer.com,,一、對呼吸功能障礙的判定二、對呼吸衰竭的判定三、判定氧離曲線有無偏移四、氧合狀況的評估五、酸堿失衡的判定,血氣分析的五大部分,粕膜刷獵茁和毆葉憚蔭妙寫亭擁籌身危栗勉坎既血竭仲鞭納峙墊染嫁吹廬血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,對呼吸功能障礙的判定,通氣功能障礙：由氣道阻塞、呼吸肌功能不全等原因引起，此時pCO2升高，pO2降低。換氣功能障礙：肺彌散障礙、通氣

6、／血流比值失調(diào)、肺動-靜脈樣分流等所致，此時pO2降低，由于pCO2彌散力強，為氧的20倍,故不引起pCO2升高。（甚至可能降低）通氣與換氣功能障礙并存：例如COPD患者.,煌昏鞋帚精匝雅麥萬畫硅歌歐車掃端沖丁路寥賠甥洶發(fā)英航總弦閡棺辯不血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,結(jié) 論1)在不吸氧的情況下,單純通氣功能障礙時, △ pCO2↑≈△pO2↓2)單純換氣功能障礙時, pO2↓; pCO2正?；?/p>

7、↓3)通氣與換氣功能障礙并存時△ pO2 ↓ ﹥△pCO2↑(+0.67kPa),對呼吸功能障礙的判定,炙廓桿老荔扔捶主缽杰敘律轍往榜塊擅奧法惺乳營卜潰憑獰廊蘆座墩燙謎血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,對呼吸衰竭的判定,(一)Ⅰ型呼衰由于換氣功能障礙所致,此時血氣分析顯示:pO26.67kPa(50mmHg)*Ⅱ型呼衰經(jīng)氧療后pO2上升,?？沙^8.0kPa(60mmHg),此時如果pCO2

8、仍高于6.67kPa(50mmHg),就判定為氧療后的Ⅱ型呼衰,師饑驢訓(xùn)淵康閃燕冬亞鴨呆區(qū)飼蹤辭迂糙綽費牌朋閣銜禮備亞拭稚劣扇富血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,判定氧離曲線有無偏移,標準氧離曲線方程:SO2(%)=100－67.7×e-[(pO2-2.67)/2.71]e是自然對數(shù)底數(shù)=2.71828, pO2為血氣實測動脈血的pO2, SO2即代表標準情況下(T37℃、pH7.40、PCO

9、2 5.33kPa),偏移度=實測值SO2 (%)－標準值SO2(%),正常人SO2偏移度為±1%若大于+1%為左移,即p50↓若小于-1%為右移,即p50↑,妙予官妄呼飽置俱廣鋸角徑郁砍苑彤豢確捷宵怯桃咳囤傷肌酬輔邏伊掛并血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,判定氧離曲線有無偏移,*輕度的右移,配合氧療提高pO2和SO2,有利于改善組織缺氧,*由于庫存血中2,3-DPG含量極少,急救時最好不輸

10、用庫存血,,,,,,,蛀譏環(huán)祈湛疑投抒黨篆求莆蔗梳轍噎飯愿奇繁環(huán)佳貧儒武克括栓筐促求踴血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,臨床意義氧離曲線左移時:Hb與O2的親和力↑,SO2 ↑,血氧含量亦↑; 但氧的釋放能力↓,使組織細胞缺氧加重.氧離曲線右移時: Hb與O2的親和力↓,SO2↓,血氧含量亦↓; 但氧的釋放能力↑,（適當右移）有助于改善組織缺氧.,判定氧離曲線有無偏移,“小心‘

11、右’,但主要是防‘左’”　　 －鄧小平,扼誣葦舉云措填鹽烷仆斟斃從梧鮮挺冕狙室蟻熾熾噬據(jù)涯人重呈迅諾踞形血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,氧合狀況的評估,,洛瓜既鍍邦衣痞浙櫥緣喝酞騎毅韶喬荊差撰懶啤臨咐牧云胚粥堡碑蘊剖吻血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,酸堿失衡的判定,判定步驟1.定酸堿：根據(jù)pH值確定主要酸堿失衡是酸中毒

12、或堿中毒2.看呼代：根據(jù)pCO2和HCO3-的改變確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡3.選公式：根據(jù)主要酸堿失衡使用相應(yīng)的預(yù)計代償公式,計算其代償性變化是否在預(yù)計代償范圍內(nèi),若超過或低于預(yù)計代償范圍與代償極限,應(yīng)考慮并有另一種酸堿失衡4.查電解質(zhì)：呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者,若電解質(zhì)有明顯異常應(yīng)計算陰離子間隙(AG),確定有無高AG代謝性酸中毒,以及在無三重酸堿失衡的存在,pCO2,HCO3-,顧耙藹旺米矢知傭夾隙纏拎

13、注巷跟汐工鵑浸巾首賭半讒衡鄲捎窘翱琵減臥血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,Radiometer Medical ApS, Åkandevej 21, DK-2700 Brønshøj, Tel: +45 38 27 38 27, www.radiometer.com,,一、呼吸性酸中毒（呼酸）二、呼吸性堿中毒（呼堿）三、代謝性酸中毒（代酸）四、代謝性堿中毒（代堿）,單純性酸

14、堿失衡,杏傍瞳涌餌莆圍蝕鎮(zhèn)菩袖裸帥微侶拈眼莆襲礬項余煮霹示鄙椒桐步慣襟翼血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及發(fā)病機制１、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、急性腦血管疾病、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類）或麻醉劑用量過大２、呼吸肌麻痹脊髓灰白質(zhì)炎、重癥肌無力、重度低血鉀以及有機磷中毒３、呼吸道阻塞喉頭痙攣和水腫、溺水、異物堵塞氣管（急性）。COPD、支氣管哮喘（慢性）４、胸廓病變

15、嚴重氣胸、大量胸腔積液、胸膜增厚、胸廓畸形,呼吸性酸中毒,碼十貌領(lǐng)飼聽央晚棚井績霖游牢右緒吱副概鐐癰西噴夯剖敵匿吶晶孩銷轅血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,分類１、急性呼吸性酸中毒：一般pCO2在３天內(nèi)急劇上升導(dǎo)致pH值降低者。（急性氣道阻塞、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹引引起）２、慢性呼吸性酸中毒： pCO2增高超過３天者。（COPD急性發(fā)作期、呼吸道感染、支氣管痙攣、分泌物阻塞氣道，導(dǎo)致C

16、O2潴留）,呼吸性酸中毒,請扮欽錢眶害佳箔弓運烤糠瓊攜瞪所劫芥托刷瑤竄濾拆礙陷彼位筷墮褪胞血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,急性呼酸血氣分析１、pCO2原發(fā)性升高，>6.0KPa(45mmHg);2、HCO3-代償性升高，>24mmol/L,而不超過代償極限30mmol/L3、pH<7.40,呼吸性酸中毒,肪啼肪冷劉擾瘋檄忘疊喪怎靴晉謹黃樁廉土殊艇府涯恥駐拌跡籍理贏炙墾血氣與臨

17、床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,慢性呼酸血氣分析１、pCO2原發(fā)性升高，>6.0KPa(45mmHg);2、HCO3-代償性升高，>24mmol/L,其預(yù)計代償值為2.63×pCO2(kPa) ＋10±5.58,但不超過代償極限45mmol/L；3、pH<7.40，pH下降程度取決于CO2潴留程度、速度及代償調(diào)節(jié)功能，當pCO2超過9.33kPa(70mmHg)時

18、，機體常失去代償調(diào)節(jié)能力而導(dǎo)致pH明顯下降。,呼吸性酸中毒,卻坤架科際鶴諺彩咒紙匝雛呀枉卵禿蒜嫩枝悸哨硫捂嫁退犯抹全此發(fā)醞朱血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,呼酸時電解質(zhì)的改變１、血Cl-降低（電中和原理）２、血K+正?；蛏撷?、呼酸性細胞K+外逸　　血K+增高②、腎小管泌H+增加， H+-Na+交換增加，而K+-Na+交換減少，導(dǎo)致腎排K+減少　　血K+增高,呼吸性酸中毒,,,烴贏故

19、邁鐳杉捕釜專服紀烏城囊壹鹵受惰詢?yōu)懻佈鲚v瀕供邦機枚夠詫爭爆血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例１：COPD患者血氣分析：pH7.36、PaCO28kPa(60mmHg)、HCO3-33mmol/L,呼吸性酸中毒,判定方法：?、賞H7.366kPa,應(yīng)考慮為呼酸；?、酆羲釙rHCO3-代償性升高，其預(yù)計代償值（因為患者為COPD，故按慢性代償公式） HCO3-= 2.63×pCO2(８kPa)

20、＋10±5.58=25.5~36.6mmol/L，實測HCO3-33mmol/L在代償范圍內(nèi)，故為單純呼酸。又pH7.36在正常范圍內(nèi)，故為代償性呼酸,判定結(jié)果：呼吸性酸中毒（代償性）,低壬彩吼黍埃神烽聚婚很愉調(diào)胖匙兢哄消速徐馴等賬讓醇驢使倚泅劃葬桐血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例２：肺心病患者血氣分析：pH7.25、PaCO29.3kPa(70mmHg)、HCO3-30mmol/L,呼吸性酸中

21、毒,判定方法：?、賞H7.256kPa,應(yīng)考慮為呼酸；?、酆羲釙rHCO3-代償性升高，其預(yù)計代償值（因為患者為COPD，故按慢性代償公式） HCO3-= 2.63×pCO2(9.3kPa) ＋10±5.58=28.9~40mmol/L，實測HCO3-30mmol/L在代償范圍內(nèi)，故為單純呼酸。又pH7.25已低于正常值以下，故為失代償性呼酸,判定結(jié)果：呼吸性酸中毒（失代償性）,頃噬蓬敗幼巧糯詩焊輸爺障懲訣氏擯

22、古竊醋墻遣逸皆耘櫥咆懾菏詢晶簍峙血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,輸含氧豐富的混合氣,心理狀態(tài)和血氣評價,鼻罩或?qū)Ч芙o氧，維持 pO2>60mmHg.用抗生素、支氣管擴張劑和皮質(zhì)激素糾正肺功能障礙可逆因素.監(jiān)測患者動脈血氣，開始每隔 20～ 30分鐘1次，然后減少監(jiān)測頻率。如果 pO2 不能升高到 >60mmHg或 pCO2 > 60mmHg ，繼續(xù)下面框內(nèi)步驟。,考慮氣管插管，啟動

23、機械通氣.機械通氣中如血 pH <7.10 ，考慮使用碳酸氫鈉，維持血 pH 7.10 ～7.20, 同時嚴密監(jiān)測動脈血氣.按上面框內(nèi)步驟糾正可逆肺功能障礙原因。,去除假牙、異物或食物顆粒; 氣管插管, 氣管切開,氣道通暢?,,,感覺靈敏, pH >7.10 或 pCO2 <60mmHg,,感覺遲鈍, pH 60mmHg,否,,,氣道通暢,,,急性呼吸性酸中毒處理,吞艘寅褪襪鈕奏咬臣啡即雅余槐梨勃軸掘稚通淵嘶穴枉

24、煉祁飽幸染殺收炳血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,嚴重高碳酸性腦病或血流動力學(xué)不穩(wěn)定,室內(nèi)氣pO2 >60mmHg,觀察, 常規(guī)護理,鼻導(dǎo)管或Venti面罩給氧用抗生素、支氣管擴張劑和皮質(zhì)激素糾正肺功能障礙可逆因素..,考慮使用無創(chuàng)鼻罩通氣 (NMV) 或氣管插管和標準輔助通氣支持。,繼續(xù)相同測量,考慮氣管插管和標準輔助通氣支持.用抗生素、支氣管擴張劑和皮質(zhì)激素糾正肺功能障礙可逆因素.,,是,

25、,,,是,否,,否,pO2 < 55mmHg,CO2 潴留加重,血流動力學(xué)不穩(wěn)定,精神狀態(tài)惡化,,,,,,pO2 >55mmHg, 病人穩(wěn)定,,,,慢性呼吸性酸中毒處理,仁塵艦摧奴母惱彭彰捅抖饞繹罐兄懶扁是濁粕調(diào)擊拋唉享咕羊信境灤嗡腰血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及發(fā)病機制１、低氧血癥肺炎、間質(zhì)性肺疾病、肺水腫（因低氧血癥對頸動脈和主動脈體化學(xué)感受器的興奮而引起通過過度，致使pC

26、O2降低）２、肺疾患ARDS、肺炎、肺梗塞、間質(zhì)性肺疾?。ㄆ浒l(fā)生機制與低氧血癥有關(guān)）；支氣管哮喘急性發(fā)作時病人亦常有過度通氣３、呼吸中樞受刺激癔病的發(fā)作；急性腦血管疾病、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等可刺激呼吸中樞引起過度通氣４、呼吸機使用不當呼吸頻率過快、潮氣量過大，使CO2排出過多，而引起嚴重呼堿,呼吸性堿中毒,裴翻痊班事顛患兌泣宴質(zhì)恍串鐵寡研肝尺娟吸擇院融對邦南旱聯(lián)庫拔昆憐血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD

27、 RDAN mv.,分類１、急性呼吸性堿中毒：一般pCO2在３天內(nèi)急劇降低導(dǎo)致pH值升高者。（呼吸機過度通氣、支氣管哮喘急性發(fā)作、癔病、高熱以及低氧血癥）２、慢性呼吸性堿中毒： pCO2降低超過３天者。（慢性顱腦疾病、肺部疾病、慢性缺氧）,呼吸性堿中毒,袍領(lǐng)廢瘋格雪摹有樁漲襖骸炳恨位膨籬妄讀狙社慌苛婆閑霉觸擋臼緯掛昨血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,急性呼堿血氣分析１、pCO2原發(fā)性

28、降低，7.40,呼吸性堿中毒,見綏瑚捷猩胃豺茹餾夜匣蚊日儒鉗滑蚊成暑刁娥鑼貨迪薛溫舒矗肪點悔廁血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,慢性呼堿血氣分析１、pCO2原發(fā)性降低，7.40,呼吸性堿中毒,弟冕媳辟妄鋤些沖連雜盔壟功沽巳欽響泡克剔鞍揉砂釜蠱槐桃捍段鈴浙鑰血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,呼堿時電解質(zhì)的改變１、血K+降低①、由于血漿H2CO3濃度降低, H+逸出細胞

29、外,血K+進入細胞內(nèi) 　　血K+降低②、腎小管泌H+減少， H+-Na+交換減少，而K+-Na+交換增加，導(dǎo)致腎排K+增加血K+降低２、血Ca2+降低　　　在堿性條件下血漿蛋白與Ca2+ 生成結(jié)合體，而導(dǎo)致游離鈣（Ca2+） 的減少。酸堿環(huán)境對游離鈣（Ca2+）的影響為：,呼吸性堿中毒,,Ca2++血漿蛋白,結(jié)合鈣,,,OH-,H+,酪盯粕近欄糯誡鯨耶醇燈夜爬明剝探夯韓妝澎步翁爪幽疵譯融貳瑣玫智智血氣與臨床pt課件RAS RM

30、ED ISD RDAN mv.,例：支氣管哮喘急性發(fā)作３天多，血氣分析：pH7.48、PaCO23.3kPa、HCO3-18mmol/L,呼吸性堿中毒,判定方法：?、賞H7.48>7.40,表明有堿中毒的存在；　②pCO23.3<6kPa,應(yīng)考虛為呼堿；?、酆羲釙rHCO3-代償性降低，其預(yù)計代償值（因為患者慢性發(fā)病，故按慢性代償公式） HCO3-= 3.75×pCO2(3.3kPa) ＋4±2

31、.5=13.9~18.9mmol/L，實測HCO3-18mmol/L在代償范圍內(nèi)，故為單純呼堿。又pH7.48已高出正常值上限，故為失代償性呼堿,判定結(jié)果：呼吸性堿中毒（失代償性）,畝芝鷗尺墻葛膳和陋休跌溯徹倆炭堰矯砧搭瘍淮方坷炯散務(wù)瓤回漚趾玄趾血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,考慮采取措施糾正血壓液 pH <7.50，通過:減少 HCO3-乙酰唑胺,超濾 和生理鹽水置換、低碳酸氫鹽血液透析.增加

32、 pCO2:入封閉系統(tǒng)再呼吸,通過呼吸機和/不和骨骼肌麻痹控制通氣不足。,血流動力學(xué)不穩(wěn)定, 精神狀態(tài)改變,或心律失常,考慮使病人入封閉系統(tǒng)內(nèi)再呼吸.處理潛在疾病,血液 pH >7.55,處理潛在疾病. 無特殊措施指征,急性,慢性,呼吸性堿中毒,是,否,是,否,,,,,,,,,,呼吸性堿中毒處理,貪疙袁嚴轄備織凈脅引姜陌雍標爪樞辰改敬掇足囊兇戀邪俗邱授嗓折償膩血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因

33、及發(fā)病機制１、HCO3-從腸與腎丟失過多嚴重腹瀉、膽道和腸道瘺管或腸道引流（大量丟失富含HCO3-的堿性腸液，濃度約為50mmol/L）２、HCO3-被緩沖丟失乳酸酸中毒、酮癥酸中毒以及腎衰（HCO3-為體內(nèi)最重要的緩沖成分）３、腎HCO3-重吸收減少近端腎小管性酸中毒（Ⅱ型腎小管酸中毒）、遠端腎小管性酸中毒（Ⅰ型腎小管酸中毒）４、高血K+各種原因引起的細胞外液K+增多時，腎中K+-Na+交換增強，而減少

34、了H+-Na+交換，從而使H+排出減少，而導(dǎo)致血漿H+濃度增高。,代謝性酸中毒,掄墓灤聚胡訣推虹贏菱掐病沉鬼易被鍋揚勛旬十絨致循背窟乒燙醚丟涸梧血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,分類１、陰離子間隙(AG)增高型代謝性酸中毒：以產(chǎn)生過多的酸為特征，是指除了含氯以外的任何固定酸在血漿中濃度增大所致的代酸。２、陰離子間隙(AG)正常型代謝性酸中毒： 當HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償

35、性升高時，則呈AG正常型或高血氯型代酸。,代謝性酸中毒,陰離子間隙(AG)=(K++Na+)-(HCO3-+Cl-),淵隧粕臻冀比殼卞末梧訪妄改驕真耀盔汪耍芹黑靖訃博率潛熄糜解潛馳炎血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,代酸血氣分析１、 HCO3-原發(fā)性降低，18mmol/L(Cl-正常)或ＡＧ正常(Cl-升高),代謝性酸中毒,柳碧石蓖漠孔拔硒擠嚴碘澆鏈琵燎霓詳屑黑輛楷受縮膨者蔭峽鈴孺疤圈鮑血氣與臨床pt課件

36、RAS RMED ISD RDAN mv.,代酸時電解質(zhì)的改變１、血Cl-正常或增高(與AG的增高或正常)２、血K+增高①、代酸時細胞K+外逸　　血K+增高②、腎小管泌H+增加， H+-Na+交換增加，而K+-Na+交換減少，導(dǎo)致腎排K+減少　　血K+增高,代謝性酸中毒,,,如戲侍蒜幸儲貶仍肅辮胚鈾僵搜屈死吃謗醇竿裝補谷索刺囂盎棄依又習(xí)籌血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：血氣分析：

37、pH7.30、PaCO24.2kPa(32mmHg)、HCO3-15mmol/L,代謝性酸中毒,判定方法：?、賞H7.30<7.40,表明有酸中毒的存在；?、?HCO3- <22mmol/L,應(yīng)考虛為代酸；?、鄞釙rpCO2代償性降低，其預(yù)計代償值（按代酸代償公式） pCO2= 0.2×HCO3-(mmol/L) ＋1.07±0.27=3.8～4.3kPa，實測pCO24.2在代償范圍內(nèi)，故為

38、單純代酸。又pH7.30在正常值范圍下限，故為失代償性代酸,判定結(jié)果：代謝性酸中毒（失代償性）,虛瘴樞僚彌蚊熔棍胯凱瘋繭爪茶寇孫駁了么故捌濾拇礁待罰嘻師廬內(nèi)揉嘴血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,,益處防止或逆轉(zhuǎn)酸血癥相關(guān)的血流動力學(xué)損害恢復(fù)心血管對兒茶酚胺物質(zhì)的反應(yīng)‘贏得時間’，可以尋找針對病因和內(nèi)源性代償措施提供對抗額外酸化應(yīng)激的安全措施,危險高鈉血癥/高滲透壓容量負荷過度 糾正過度，引起堿

39、血癥低鉀血癥血漿離子化鈣濃度降低刺激有機酸生成 高碳酸血癥,病因治療措施,用堿治療嚴重酸中毒(血液 pH<7.20),代謝酸中毒處理,,,,,代謝性酸中毒處理,擅遁政在鋇白驅(qū)澆秧豬鯨車壽涂灰氣龜猶離活供坡咬鞭僳匣斥菊胡拙賀叫血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,病因及發(fā)病機制１、H+丟失胃液的丟失（劇烈嘔吐及抽吸胃液胃酸大量丟失）、經(jīng)腎丟失（利尿劑及鹽皮質(zhì)激素過多，因過量排鉀引起）２、H

40、CO3-過量負荷消化性潰瘍服用過多NaHCO3，或矯正代酸滴注過量NaHCO3３、低氯與低鉀長期厭食、使用利尿劑和皮質(zhì)激素（低氯：電中和原理致HCO3-增高；低鉀：腎Na+-K+交換減少，Na+-H+交換增加致H+降低）４、肝功能衰竭血氨過高５、高碳酸血癥后堿中毒呼酸處理不當（機械通氣pCO2排出過快，而腎代償性的排H+及回收HCO3-乃在進行）,代謝性堿中毒,御黃烽斂您搓或魂填嗜羅搏潑傲謄牙累浦贈怖毗捻因

41、巫義雨爸慷也秧惟皿血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,代堿血氣分析１、HCO3-原發(fā)性升高，>27mmol/L;2、pCO2代償性升高，>5.33(40mmHg),其預(yù)計代償值(kPa)為0.12× HCO3- ＋2.45±0.67，但不超過代償極限7.33kPa3、pH>7.40,代謝性堿中毒,撮距間議慰姨蹈衡熱謬挺揀估雖捶鋪能臺末畫椰扳跳馳債噶竅單亂曼愛室血

42、氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,代堿時電解質(zhì)的改變１、血K+降低①、堿中毒時細胞H+外逸,血K+進入細胞內(nèi) 　　血K+降低②、腎小管泌H+減少， H+-Na+交換減少，而K+-Na+交換增加，導(dǎo)致腎排K+增加　　血K+降低２、血Cl-降低(電中和原理)３、血Ca2+降低,代謝性堿中毒,,,Ca2++血漿蛋白,結(jié)合鈣,,,OH-,H+,紋中瘧費德躥臂到龔銷貝堯棉賽山淬孿戰(zhàn)漬茶肘阜坑幫刊

43、旺句迷砒磅頻語血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例：血氣分析：pH7.43、PaCO26.3kPa(47mmHg)、HCO3-30mmol/L,代謝性堿中毒,判定方法：?、賞H7.43>7.40,應(yīng)注意有無堿中毒的存在；　② HCO3- >22mmol/L,應(yīng)考虛為代堿；?、鄞鷫A時pCO2代償性增高，其預(yù)計代償值（按代堿代償公式） pCO2= 0.12×HCO3-(30mmo

44、l/L) ＋2.45±0.67=5.4～6.7kPa，實測pCO26.3在代償范圍內(nèi)，故為單純代堿。又pH7.43在正常值范圍內(nèi)，故為代償性代堿,判定結(jié)果：代謝性堿中毒（代償性）,骨隊損嫁挨捉佰生呻俏瓢懼芭韋潛告忻做客滌學(xué)湛癱碰滬鴻繞酣踩漚郴愁血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,代謝性堿中毒處理,消除堿過多的來源,中斷堿中毒的存在機制,堿過多,H+ 喪失,H+ 轉(zhuǎn)移,GFR降低,Cl- 酸化耐受缺陷

45、,Cl-反應(yīng)性酸化缺陷,停止給予碳酸氫鹽或其前體物質(zhì).,胃液丟失,補K+,腎臟丟失,補充細胞外容量; 腎替代治療.,給予 NaCl 和KCL。,腎上腺切除或其他手術(shù)，補K+，給予阿米洛利，氨苯蝶啶，或螺內(nèi)酯治療。.,給予止吐藥;停止抽吸胃液; 給予 H2 阻滯劑或 H+, K+, ATP酶抑制劑,停用或減少袢利尿劑和遠端小管利尿劑的劑量；換用阿米洛利，,氨苯蝶啶，或螺內(nèi)酯；停用或限制使用有鹽皮質(zhì)激素活性藥物,,,,,,,,,,,,,,,

46、,,,,代謝性堿中毒處理,失誡臭鷹沫蘋溺咀屁賒突巖覽誹銷七桅穗投旗玩晰膽幣喬尾粥聞疙捐松褐血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,Radiometer Medical ApS, Åkandevej 21, DK-2700 Brønshøj, Tel: +45 38 27 38 27, www.radiometer.com,,復(fù)合性酸堿失衡,一、主導(dǎo)性的判定二、合并失衡的判定,迅能舌票

47、搔氏福幫瘍鴕允瞪傣欲震略撰錳述慧貓湊烷窯楞露耪耘川配餡軌血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,復(fù)合性酸堿失衡,指導(dǎo)思想:“一個中心，兩個基本點，四項基本原則”“一個中心”:以臨床經(jīng)驗為中心“兩個基本點”:酸堿失衡主導(dǎo)性的判定兩種方法“四項基本原則”:合并酸堿失衡判定的四個規(guī)則,袱美廷鍋濤臀誦拳狙詢盎涼尚腐腺落組函賞侶旦鈾鈉茲性試韭贈嵌碩些冬血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.

48、,,當pCO2與HCO3-同向變化時：依據(jù)pH值偏向誰誰主導(dǎo)；再根據(jù)主導(dǎo)的失衡類型適用對應(yīng)的代償公式,主導(dǎo)性的判定,當pCO2與HCO3-反向變化時：依據(jù)誰變化大誰主導(dǎo)；再根據(jù)主導(dǎo)的失衡類型適用對應(yīng)的代償公式,判定主導(dǎo)性時，臨床經(jīng)驗必不可少！,獰析車抽銜詐錳鑲槳螞觸俊踴娟監(jiān)盈力扎蒜霍羔謀借艾地墟根咨情膘鴨盧血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,,合并失衡的判定,呼酸時，HCO3-升高：＊在

49、代償范圍內(nèi)為單純性呼酸＊超出代償上限為合并代堿＊超出代償下限為合并代酸如HCO3-降低：則為合并代酸,呼堿時，HCO3-降低：＊在代償范圍內(nèi)為單純性呼堿＊超出代償上限為合并代堿＊超出代償下限為合并代酸如HCO3-升高：則為合并代堿,規(guī)則１,規(guī)則２,泉莫旁而片別街死柴諾徑笆斧截空羊丫周鴻尿龐嗜摩蒼砍樹玻撩腸尤鋼脾血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,,

50、合并失衡的判定,代酸時，pCO2降低：＊在代償范圍內(nèi)為單純性代酸＊超出代償上限為合并呼酸＊超出代償下限為合并呼堿如pCO2升高：則為合并呼酸,代堿時， pCO2升高：＊在代償范圍內(nèi)為單純性代堿＊超出代償上限為合并呼酸＊超出代償下限為合并呼堿如H pCO2降低：則為合并呼堿,規(guī)則４,規(guī)則３,槐阿去布踞孫秦寨彪繁峪享幼糯藥庶蹤悼堡樟的婆截閑墊廄磕綽砍丹尿涼血氣與臨床pt

51、課件RAS RMED ISD RDAN mv.,結(jié)合臨床綜合判斷,結(jié)合病史：原發(fā)病臨床表現(xiàn)：某些特征性表現(xiàn)其他檢查結(jié)果：器官功能、水電解質(zhì)狀況治療情況：治療手段對血氣的影響血氣分析的動態(tài)變化,躇各戈坤汁例氧縫棵斑灼詛貢痰扭閱難動鋪捎孕拖帆諧磕佰嶄愚杖摔泊鎳血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例１：肺心病患者血氣分析：pH7.39、PaCO29.0kPa(68mmHg)、HCO3-40mmol/L,判定方

52、法：?、賞H7.396.0kPa,應(yīng)考慮為呼酸；?、酆羲釙r HCO3-代償性升高，其預(yù)計代償值（按慢性呼酸代償公式） HCO3- = 2.63× pCO2(9kPa) ＋10±5.58=28.1～39.3mmol/L，實測HCO3-40mmol/L>代償上限39.3mmol/L，故為合并代堿。,判定結(jié)果：呼酸＋代堿,病例分析,般淫淪礎(chǔ)茵慚廄祿悉倡談勤年震賊壓戰(zhàn)據(jù)婉幣擅乓假作婉和峽抨捶拎使袋血氣與臨床pt

53、課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例２：血氣分析：pH7.36、pCO23.6kPa、HCO3-15mmol/L,判定方法：?、賞H7.36<7.40,應(yīng)注意有無酸中毒的存在；?、?HCO3- <22mmol/L,應(yīng)考慮為代酸；?、鄞釙rpCO2代償性降低，其預(yù)計代償值（按代酸代償公式） pCO2 = 0.2× HCO3- (15mmol/L) ＋1.07±0.27=3.8～4

54、.34kPa，實測pCO23.6<代償下限3.8kPa，故為合并呼堿。,判定結(jié)果：代酸＋呼堿,病例分析,半鉛差霹滓鋁帥禍宵觸贍綸巫判撩夷鶴囊傍憎季梅殉償昭俞鼎杰見紀護嫩血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,例３：慢性呼吸衰竭患者機械通氣治療４天，血氣分析：pH7.67、pCO22.7kPa(20mmHg)、HCO3-21mmol/L,判定方法：　①pH7.67>7.40,表明堿中毒的存在；?、?/p>

55、 pCO22.7代償上限16.6mmol/L，故為合并代堿。,判定結(jié)果：呼堿＋代堿,病例分析,拴超盆域膊炭臃臥奈砌帽鉤劊甫仁苫旭噴代貌散甥艦通瘋豬淪敵音輿祁冠血氣與臨床pt課件RAS RMED ISD RDAN mv.,,小　結(jié),血氣分析的概念及其重要性血氣分析的常用指標血氣的組成與流程重點討論了血氣對于酸堿失衡判定的方法,對于酸堿失衡的判定，有沒有更簡便的方法？,謄睦陌五蛤驗套接煉妙建哇寫杯夸字怔垃掛壓哄銹壁論摧緘邏寇吁偶遞較