肢體缺血后處理通過Nrf2-ARE通路對大鼠腦缺血再.pdf

1、目的：
　　缺血性腦卒中的發(fā)病率在逐年上升，對人類的身體健康構成了嚴重的威脅。在缺血性腦卒中的治療中有個難題一直困擾這我們，那就是腦缺血再灌注損傷。研究發(fā)現肢體缺血后處理這一有效措施，可以激活體內的保護性通路及抗氧化因子，從而使腦缺血再灌注損傷得到有效改善。在機體內環(huán)境中Nrf2/ARE通路起著非常重要的作用，特別是其抗氧化應激能力。那么Nrf2/ARE通路在肢體缺血后處理中能否被激活，發(fā)揮其腦保護作用呢？目前還未見相關報道。本實

2、驗就通過實施肢體缺血后處理這一措施，研究其能否上調Nrf2和SOD1蛋白的表達，進而激活Nrf2/ARE通路，發(fā)揮其腦保護作用。
　　方法：
　　實驗大鼠隨機分為3組，分別是假手術組(S組)、腦缺血再灌注組(I/R組)和肢體缺血后處理組(LpostC組)。在模型制作后24小時對其進行神經行為學評分；應用TTC法測量腦梗死體積；通過HE染色的方法在光鏡下觀察大鼠腦組織病理形態(tài)改變；采用Western blotting法檢測Nr

3、f2和SOD1蛋白表達水平。
　　結果：
　　神經行為學評分顯示:S組為0分，無神經缺損，I/R組為2.98±0.41分，LpostC組為1.87±0.36分，LpostC組神經功能較I/R組明顯改善（P＜0.05）。腦梗死體積測量示：S組為正常腦組織，I/R組腦梗死體積為35.24±2.18％，LpostC組腦梗死體積為29.73±1.46%，LpostC組較I/R組梗死體積減少（P＜0.05）；HE染色示S組腦組織沒產生

4、病理學變化；I/R組呈急性缺血性病灶的形態(tài)變化；LpostC組缺血性病變明顯比I/R組減輕；（P＜0.05）。Western blotting示S組Nrf2和SOD1表達極低；I/R組Nrf2和SOD1表達增高；LpostC組Nrf2和SOD1表達最高(P＜0.05)。
　　結論：
　　1、肢體缺血后處理可以減少腦缺血再灌注損傷大鼠腦梗死體積，改善其神經功能缺損。
　　2、肢體缺血后處理可以使Nrf2和SOD1蛋白表達