
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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究京尼平對(duì)線粒體解偶聯(lián)蛋白2(UCP-2)的抑制作用對(duì)激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞(PC-3)糖酵解途徑的重要產(chǎn)物丙酮酸和氧化磷酸化途徑的重要關(guān)鍵酶琥珀酸脫氫酶是否有作用,以探討京尼平對(duì)線粒體解偶聯(lián)蛋白2的抑制作用是否參與到激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞的能量代謝中。
方法:成功培養(yǎng)激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞后,分別使用40μmol/L、80μmol/L和160μmol/L三種濃度京尼平干預(yù)48 h;MTT法檢測(cè)不同濃度京尼平干預(yù)
2、后的各組激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞的增殖情況;逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)經(jīng)不同濃度京尼平干預(yù)后的各組激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞內(nèi)解偶聯(lián)蛋白2 mRNA的表達(dá)水平;可見(jiàn)分光光度法測(cè)定經(jīng)不同濃度京尼平干預(yù)后的各組激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞內(nèi)丙酮酸含量和線粒體琥珀酸脫氫酶活性。
結(jié)果:隨著京尼平濃度的升高,其對(duì)解偶聯(lián)蛋白2的抑制作用逐漸增強(qiáng),逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)顯示解偶聯(lián)蛋白2條帶亮度逐漸變暗;同時(shí)隨著京尼平對(duì)解偶聯(lián)蛋白2抑制作用的增強(qiáng),激
3、素非依賴性前列腺癌細(xì)胞的增殖活性逐漸降低,其在低濃度組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在中、高濃度組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且隨著比較濃度的升高,差異逐漸顯著(P<0.01);而細(xì)胞內(nèi)丙酮酸含量和線粒體琥珀酸脫氫酶活性亦隨之降低,兩者在低、中、高三種濃度組差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且隨著比較濃度的升高,差異均逐漸顯著。
結(jié)論:京尼平可以抑制激素非依賴性前列腺癌細(xì)胞的增殖活性;隨著京尼平濃度的逐漸升高,
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