紅芪多糖對糖尿病模型大鼠早期視網(wǎng)膜NF-κB、TNF-α及血清IL-1β表達的影響.pdf

1、目的：觀察紅芪多糖（Hedysarum Polybotys saccharide，HPS）對鏈脲佐菌素(Streptozotoein，STZ)誘導的糖尿病模型大鼠早期視網(wǎng)膜核轉錄因子-κB(Nuclear factor kappa-B，NF-κB)，腫瘤壞死因子-a（Tumor necrosis factor-a，TNF-α）和血清白細胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)的影響及視網(wǎng)膜組織病理學的改變，探討HPS防治

2、DR的可能機制及治療靶點。
　　方法：80只Wistar大鼠隨機分取10只作為空白組，其余70只采用腹腔注射 STZ30 mg/kg，連續(xù)給藥3天。1周后將造模成功的60只大鼠隨機分為5組，每組12只：模型組、空白組大鼠予等體積的生理鹽水，多貝斯組予多貝斯90mg.kg-1.d-1，HPS高劑量組予 HPS150mg.kg-1.d-1，HPS中劑量組予 HPS100mg.kg-1.d-1，HPS低劑量組予HPS50mg.kg-1.

3、d-1，每日灌胃一次，連續(xù)8周。取血并摘取各組大鼠眼球行視網(wǎng)膜病理觀察，SP免疫組化染色檢測大鼠視網(wǎng)膜組織中NF-κB、TNF-α的表達情況，ELISA方法測定血清中IL-1β含量，采用Image-Pro Plus圖像分析軟件計算陽性細胞的平均吸光度值，實驗數(shù)據(jù)運用SPSS19.0統(tǒng)計軟件，方法采用單因素方差分析。
　　結果：
　　1.各組大鼠視網(wǎng)膜病理切片觀察結果：空白對照組大鼠視網(wǎng)膜的各層排列整齊規(guī)則，組織結構形態(tài)無異常

4、。模型組大鼠視網(wǎng)膜各層見不同程度的水腫及排列欠規(guī)則，結構稀疏，細胞數(shù)目減少，見毛細血管擴張，各層不同程度的變薄。HPS各劑量組較于模型組，視網(wǎng)膜病理損傷見不同程度改善，HPS高劑量組各層排列幾近正常，未見明顯水腫，視網(wǎng)膜厚度幾近正常。
　　2.各組大鼠血清IL-1β檢測結果：與空白組比較，DM模型大鼠血清中IL-1β表達顯著升高（P<0.01）；與模型組比較，各治療組大鼠血清IL-1β含量降低（P<0.05），HPS高劑量組降低最

5、為顯著(P＜0.01）。
　　3.視網(wǎng)膜組織中NF-κB、TNF-α表達結果：與空白組比較，模型組及各治療組大鼠視網(wǎng)膜NF-κB、TNF-α的表達比較均上升（P<0.05或P<0.01）；與模型組比較，各治療組表達均有所下降（P<0.05，P＜0.01），HPS高劑量組具有顯著差異（P＜0.01）；隨著HPS劑量的增加，視網(wǎng)膜組織棕色顆粒染色面積逐漸減小。
　　結論:
　　1.紅芪多糖可改善STZ誘導的 DM模型大鼠視