九龍?zhí)倏傸S酮激活PI3K-Akt信號通路抑制缺氧-復氧誘導的心肌細胞凋亡.pdf

1、目的：
　　研究九龍?zhí)倏傸S酮對缺氧/復氧誘導的心肌細胞凋亡的影響及其分子機制。
　　方法：
　　建立缺氧/復氧誘導H9c2心肌細胞損傷模型（缺氧6小時，復氧12小時）。用CCK-8試驗檢測心肌細胞活性；試劑盒檢測LDH漏出量、MDA、ATP含量及CAT、SOD、GSH-Px活力；Annexin V/PI雙染檢測心肌細胞凋亡率；熒光探針檢測線粒體內(nèi)ROS水平、線粒體膜電位水平及MPTP開放水平；western blott

2、ing檢測相關(guān)蛋白的表達。
　　結(jié)果：
　　九龍?zhí)倏傸S酮預處理可以減輕缺氧/復氧誘導的H9c2心肌細胞損傷包括：提高細胞存活率，減少細胞LDH漏出量；增強細胞的抗氧化能力；減少心肌細胞的凋亡。進一步研究表明，九龍?zhí)倏傸S酮可改善缺氧/復氧誘導的H9c2心肌細胞線粒體功能障礙包括：抑制線粒體ROS的產(chǎn)生；減少線粒體膜電位的下降，增加線粒體ATP生成；減少MPTP的開放及線粒體細胞色素C的釋放。此外，九龍?zhí)倏傸S酮預處理可以減少Ba