美托洛爾對家兔肥厚心肌室性心律失常的影響.pdf

1、目的:觀察口服美托洛爾對家兔肥厚心肌CaMKII的表達及內(nèi)、外膜心肌細胞跨膜動作電位的影響，初步探討其對肥厚心肌室性心律失常的影響及可能的作用機制。
　　 方法:將家兔隨機分為假手術(shù)組、心肌肥厚組和美托洛爾組。假手術(shù)組開腹但不行腹主動脈縮窄術(shù)，心肌肥厚組和美托洛爾組采用腹主動脈縮窄術(shù)制備家兔心肌肥厚模型，喂養(yǎng)8周。8周后，提取三組家兔的左心室游離壁心肌組織蛋白，利用western-blot技術(shù)觀察三組心肌CaMKII表達的變化。

2、制備兔左心室楔形心肌塊，利用浮置玻璃微電極法同步記錄楔形心肌塊內(nèi)、外膜心肌細胞跨膜動作電位和跨壁心電圖，觀察各組QT 間期和內(nèi)、外膜心肌細胞跨膜動作電位以及跨室壁復極離散度（TransmurAldispersion of repolarization，TDR），程序電刺激誘發(fā)室性心律失常，記錄早期后除極（EAD）和尖端扭轉(zhuǎn)型室速（Tdp）的誘發(fā)率。
　　 結(jié)果:心肌肥厚組較假手術(shù)組CaMKII蛋白的表達量明顯增加（P<0.05）

3、，美托洛爾組較心肌肥厚組CaMKII蛋白的表達量明顯降低（P<0.05）；浮置玻璃微電極法顯示：心肌肥厚組QT 間期，內(nèi)、外膜心肌細胞跨膜動作電位復極90％時程（APD90）和TDR 均較假手術(shù)組明顯增大（p＜0.05）。美托洛爾與心肌肥厚組相比以上各項指標均明顯縮短，二者差異有統(tǒng)計學意義（p＜0.05）；假手術(shù)組、心肌肥厚組，和美托洛爾組EAD的發(fā)生率分別為0/10、10/10和4/10，Tdp的發(fā)生率分別為0/10、7/10和1/1

4、0；心肌肥厚組與假手術(shù)組相比，EAD和Tdp的發(fā)生率差異有顯著性（p＜0.05），美托洛爾組與心肌肥厚組相比，EAD和Tdp的發(fā)生率明顯降低，二者差異有統(tǒng)計學意義（p＜0.05）。
　　 結(jié)論:1、心肌肥厚時CaMKII表達明顯增高，心律失常發(fā)生率增加；
　　 2、美托洛爾能抑制心肌肥厚時CaMKII的表達；
　　 3、心肌肥厚時TDR升高，心律失常的發(fā)生率顯著升高；
　　 4、美托洛爾可降低肥厚心肌TD