阿托伐他汀抑制高糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng).pdf

1、目的：
　　探討阿托伐他?。╝torvastatin, Atv）對高糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVECs）損傷的影響及保護作用、可能作用機制。
　　方法：
　　HUVECs低糖培養(yǎng)貼壁后分為對照A組;持續(xù)性高糖B0組、持續(xù)性高糖+不同濃度藥物干預(yù)（分別為0.1、1.0、10.0umol/L Atv）的B1-B3組;波動性高糖C組。高糖干預(yù)

2、、藥物培養(yǎng)24h后檢測超氧化物歧化酶（SOD）活性及NO含量；細(xì)胞計數(shù)試劑盒（CCK-8）檢測細(xì)胞增殖及流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡率；RT-PCR檢測還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate， NADPH）氧化酶NOX4和NOX2/gp91phox亞基的表達。
　　結(jié)果：
　?。?）與對照組相比，高糖各組細(xì)胞增殖均減低，阿托伐他汀可改善高糖對 HU V

3、ECs增殖的抑制作用，呈濃度依賴性。（2）與對照組比較，高糖組（包括B0組、C組）NO含量及SOD活性明顯減少、NOX4mRNA及NOX2/gp91phoxmRNA的表達升高，細(xì)胞凋亡率顯著增高。波動性高糖組變化趨勢更明顯。（3）阿托伐他汀可明顯升高持續(xù)性高糖誘導(dǎo)的SOD活性及NO的釋放，減少細(xì)胞凋亡，抑制NOX4mRNA和NOX2/gp91phoxmRNA表達的增加幅度，具有明顯的濃度依賴性。
　　結(jié)論：
　　持續(xù)性高糖與