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文檔簡介
1、[目的]：基礎及臨床研究發(fā)現(xiàn)過氧化物酶體增生物激活受體γ(PPARγ)可能減慢動脈粥樣硬化(AS)發(fā)展，但是作用機制尚不清楚。本實驗擬通過觀察PPARγ激動劑羅格列酮對兔腹主動脈粥樣斑塊中巨噬細胞凋亡的影響，了解PPARγ對動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的作用以及相關的機制。 [方法]：高脂飼料喂養(yǎng)雄性新西蘭長耳兔12周，形成動脈粥樣硬化模型。隨機分為實驗組和對照組，分別以羅格列酮及安慰劑治療4周，觀察2組兔腹主動脈粥樣斑塊的變化，采用
2、單克隆抗體標記巨噬細胞，TUNEL染色計算巨噬細胞凋亡率及免疫組化方法檢測巨噬細胞中caspase3的表達。 [結果]：給予高脂喂養(yǎng)前后以及給藥4周后實驗組和對照組的空腹血糖沒有明顯變化。給藥4周后，實驗組與對照組比較，實驗組斑塊厚度明顯降低。治療組斑塊中CD68陽性細胞總數(shù)量為69±11個，低于對照組151±10個(P＜0.05)。巨噬細胞凋亡率為30.9±1.6％，低于對照組42.4±1.2％(P＜0.05)。治療組斑塊中c
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