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1、[目的]:基礎(chǔ)及臨床研究發(fā)現(xiàn)過(guò)氧化物酶體增生物激活受體γ(PPARγ)可能減慢動(dòng)脈粥樣硬化(AS)發(fā)展,但是作用機(jī)制尚不清楚。本實(shí)驗(yàn)擬通過(guò)觀察PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮對(duì)兔腹主動(dòng)脈粥樣斑塊中巨噬細(xì)胞凋亡的影響,了解PPARγ對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的作用以及相關(guān)的機(jī)制。 [方法]:高脂飼料喂養(yǎng)雄性新西蘭長(zhǎng)耳兔12周,形成動(dòng)脈粥樣硬化模型。隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,分別以羅格列酮及安慰劑治療4周,觀察2組兔腹主動(dòng)脈粥樣斑塊的變化,采用
2、單克隆抗體標(biāo)記巨噬細(xì)胞,TUNEL染色計(jì)算巨噬細(xì)胞凋亡率及免疫組化方法檢測(cè)巨噬細(xì)胞中caspase3的表達(dá)。 [結(jié)果]:給予高脂喂養(yǎng)前后以及給藥4周后實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的空腹血糖沒有明顯變化。給藥4周后,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較,實(shí)驗(yàn)組斑塊厚度明顯降低。治療組斑塊中CD68陽(yáng)性細(xì)胞總數(shù)量為69±11個(gè),低于對(duì)照組151±10個(gè)(P<0.05)。巨噬細(xì)胞凋亡率為30.9±1.6%,低于對(duì)照組42.4±1.2%(P<0.05)。治療組斑塊中c
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