HIV-1 Tat蛋白對KSHV vIL-6誘導(dǎo)腫瘤形成的影響及其分子機(jī)制的初步探索.pdf

1、南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文HIV1Tat蛋白對KSHVvIL6誘導(dǎo)腫瘤形成的影響及其分子機(jī)制的初步探索姓名：程林申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：微生物學(xué)指導(dǎo)教師：盧春20070511南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文HIV1Tat蛋白對KSHVvIL一6誘導(dǎo)腫瘤形成的影響及其分子機(jī)制的初步探索摘要卡波濟(jì)肉瘤相關(guān)皰疹病毒(Kaposi’ssarcomaassociatedherpesvirus，KSHV)，又稱人類皰疹病毒8型(humanherpesviru

2、s8，HHV8)，與卡波濟(jì)肉瘤(Kaposi’ssarcoma，KS)、原發(fā)性滲出性淋巴瘤(primaryeffusionlymphoma，PEL)和多中心卡斯特萊曼病(multicentricCastleman’sdisease，MCD)的發(fā)生相關(guān)。KSHV感染并不足以誘發(fā)Ks，人類免疫缺陷病毒1型(humanimmunodeficiencyvirustype1，HIV1)的感染能顯著提高KSHV感染人群中Ks的發(fā)病率。為了探索HIV

3、1反式轉(zhuǎn)錄激活蛋白(transactivativetranscriptionprotein，Tat)對KSHV病毒癌基因K2(編碼病毒IL6，vlL6)轉(zhuǎn)化的NIH3T3細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)誘導(dǎo)腫瘤形成的影響及其分子機(jī)制，我們采用分子克隆技術(shù)構(gòu)建了含有KSHVK2基因的重組真核表達(dá)質(zhì)粒pK2F。然后將質(zhì)粒pK2F單獨(dú)轉(zhuǎn)染或與質(zhì)粒pTat共轉(zhuǎn)染NIH3T3細(xì)胞，篩選出能穩(wěn)定表達(dá)病毒白細(xì)胞介素6(viralinterleukin6，vlL6)和能