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1、目的:本文主要對(duì)文冠果柄苷的抗腦缺血再灌注所引發(fā)的學(xué)習(xí)記憶障礙進(jìn)行了藥效學(xué)研究,并初步探討了其作用機(jī)制。 方法:采用行為藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)方法--Y迷宮實(shí)驗(yàn)、新物體辨別實(shí)驗(yàn)、水迷宮實(shí)驗(yàn)及跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)等考察文冠果柄苷對(duì)小鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈反復(fù)缺血再灌注造成血管性癡呆模型小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的改善作用;考察了文冠果柄苷對(duì)腦缺血再灌注小鼠腦內(nèi)MDA含量、SOD活力、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及總ATPase活力、NO含量
2、和NOS活力的影響;并運(yùn)用HE染色檢測(cè)了文冠果柄苷對(duì)腦缺血再灌注小鼠海馬CA1區(qū)形態(tài)學(xué)改變的影響。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明在反復(fù)腦缺血再灌注所致小鼠記憶障礙的實(shí)驗(yàn)中,文冠果柄苷顯著提高Y迷宮實(shí)驗(yàn)中小鼠的自發(fā)交替反應(yīng)率;顯著提高新物體辨別實(shí)驗(yàn)中小鼠訓(xùn)練1h和24h后測(cè)試階段的辨別系數(shù)和優(yōu)先指數(shù);顯著縮短水迷宮實(shí)驗(yàn)中小鼠的找到安全臺(tái)的時(shí)間及第一天與第四天游泳時(shí)間之間的差距;顯著延長(zhǎng)跳臺(tái)實(shí)驗(yàn)中小鼠的錯(cuò)誤潛伏期,減少錯(cuò)誤次數(shù);并且對(duì)小鼠自發(fā)活動(dòng)沒(méi)有顯
3、著的影響,表明文冠果柄苷可顯著改善腦缺血再灌引起的學(xué)習(xí)記憶障礙。生化指標(biāo)檢測(cè)的結(jié)果表明,文冠果柄苷可顯著減少自由基MDA的生成,提高SOD的活力,提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及總ATPase的活力,減少NO的生成并降低NOS的活力;HE染色的結(jié)果顯示,文冠果柄苷可逆轉(zhuǎn)腦缺血再灌注所導(dǎo)致的小鼠海馬CA1的組織病理學(xué)改變。 結(jié)論:上述結(jié)果提示,文冠果柄苷具有改善腦缺血再灌注所致的學(xué)習(xí)記憶障礙作用,
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