PPARγ激動(dòng)劑15d-PGJ-,2-在大鼠肝臟缺血-再灌注損傷中的保護(hù)作用及機(jī)理.pdf

1、目的:探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)激動(dòng)劑15-脫氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在大鼠肝臟缺血再灌注損傷中的保護(hù)作用及機(jī)理。 方法:建立70％的大鼠肝臟缺血再灌注損傷模型，40只SD大鼠隨機(jī)均分為4組：假手術(shù)組，缺血再灌注損傷組(缺血再灌注組)，15d-PGJ2預(yù)處理組(15d-PGJ2組)，PGJ2+GW9662預(yù)處理組(15d-PGJ2+GW9662組)。再灌注后，取靜脈血檢測肝血清酶(ALT、AST)水

2、平，取肝臟組織檢測髓過氧化物酶(MPO)活性、NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表達(dá)。 結(jié)果：與假手術(shù)組相比，缺血再灌注組、15d-PGJ2組和15d-PGJ2+GW9662組血清ALT和AST水平、肝臟組織MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表達(dá)均增加(P<0.05)。與缺血再灌注組相比，15d-PGJ2組血清ALT和AST水平、肝臟組織MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表達(dá)均明顯降低(P<0.

3、05)；而15d-PGJ2+GW9662組與缺血再灌注組相比有差異但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與15d-PGJ2組相比，15d-PGJ2+GW9662組血清ALT和AST水平、肝臟組織MPO和NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1表達(dá)增加(P<0.05)。 結(jié)論:PPARγ激動(dòng)劑15d-PGJ2對肝臟缺血再灌注損傷有保護(hù)作用，其機(jī)理可能是通過PPARγ途徑抑制NF-κB活性，減少TNF-α和ICAM-1炎癥介質(zhì)的釋放實(shí)現(xiàn)的