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1、目的:研究嗜鉻細(xì)胞瘤患者在手術(shù)切除腫瘤前,給予患者必要的相關(guān)術(shù)前準(zhǔn)備,提高患者的手術(shù)切除率,降低手術(shù)后并發(fā)癥的產(chǎn)生。探討術(shù)前靜脈補(bǔ)液擴(kuò)容是否有必要,為以后在治療嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備過程中避免采取不必要的靜脈補(bǔ)液而奠定基礎(chǔ)。 方法:首先,通過總結(jié)從2000年到2006年我科收住的13例嗜鉻細(xì)胞瘤患者,均未給予術(shù)前靜脈補(bǔ)液擴(kuò)容,采取手術(shù)并成功切除腫瘤患者的資料,回顧性分析這13例患者的臨床資料,著重分析總結(jié)該病手術(shù)前、手術(shù)中控制血壓的
2、方法和手術(shù)經(jīng)驗(yàn)。 結(jié)果:13例患者均未采取術(shù)前靜脈補(bǔ)液擴(kuò)容,而常規(guī)采用α2腎上腺素能阻滯劑,初始用酚芐明10 mg每8 h一次,根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量,如患者術(shù)前心率>100次/min,給予心得安10 mg每日3次。術(shù)前血壓均控制在120/80 mm Hg左右,,紅細(xì)胞壓積減少<45%,控制心率80~85次/min左右,患者從高血壓狀態(tài),降至接近正常、平穩(wěn)血壓狀態(tài),使用酚芐明平均約2周,如達(dá)不到降壓效果,應(yīng)加用鈣通道阻滯劑或血管緊
3、張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,因鈣通道阻滯劑可阻斷鈣離子進(jìn)入嗜鉻細(xì)胞從而抑制兒茶酚胺的釋放。全部病例手術(shù)順利,術(shù)后血壓恢復(fù)正常。血壓無需藥物控制,術(shù)后病理檢查13例均為嗜鉻細(xì)胞瘤。 結(jié)論:近20余年來,隨著人們對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤病理生理認(rèn)識(shí)的不斷提高,經(jīng)過充分有效的術(shù)前準(zhǔn)備,使手術(shù)并發(fā)癥和死亡率降低至1%~5%。目前認(rèn)為嗜鉻細(xì)胞瘤可分泌大量的兒茶酚胺類物質(zhì),如腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺等,致使患者外周微循環(huán)血管床長期處于收縮狀態(tài),血容量減少,
4、引起高血壓?;颊呔袷艽碳?,劇烈運(yùn)動(dòng)或腫瘤被擠壓,血兒茶酚胺類物質(zhì)劇增,可產(chǎn)生嚴(yán)重的高血壓危象,并發(fā)心衰、肺水腫、腦溢血等。手術(shù)切除腫瘤后,血中兒茶酚胺物質(zhì)驟減,微循環(huán)血管床突然擴(kuò)張,血管容積與血液量不相稱,而發(fā)生低血壓,甚至休克死亡。因此,近年來,術(shù)前采用α2受體阻滯劑阻斷兒茶酚胺的外周血管收縮效應(yīng),降低血壓,使微循環(huán)血管床擴(kuò)張,血容量減少的病理生理變化得到調(diào)整與補(bǔ)充,在腫瘤切除后,血壓平穩(wěn)維持,避免了難治性低血壓性休克的發(fā)生。本組患
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