動脈粥樣硬化小鼠及糖尿病小鼠肝臟改變及其清道夫受體B1的表達.pdf

1、該實驗通過觀察致動脈粥樣硬化食誘導的動脈粥樣硬化小鼠、STZ誘導的1型糖尿病小鼠及高脂高糖食誘導的2型糖尿病小鼠血脂、肝臟病理、脂質(zhì)含量及SR-B1表達,探討動脈粥樣硬化、1型糖尿病及2型糖尿病的脂代謝與HDL受體——SR-B1的關(guān)系.結(jié)論1.ATH食小鼠血清TC及肝臟TC顯著增高,HDL-C顯著降低,肝臟脂肪變性,肝臟SR-B1蛋白表達高于正常食小鼠,并隨時間的延長肝臟TC、SR-B1表達增高.SR-B1可能參與血清HDL-C水平的下

2、降及脂肪肝形成.肝臟SR-B1水平的升高可能是膽固醇過多攝入的一種代償反應.2.STZ誘導的1型糖尿病小鼠血清HDL-C顯著降低,肝臟SR-B1表達高于正常食小鼠,血清HDL-C降低可能與肝臟的SR-B1蛋白表達增高有關(guān).3.高脂高糖食小鼠腹部脂肪增多、血糖增高、血清HDL-C水平下降,可作為2型糖尿病及代謝綜合征動物模型.此動物出現(xiàn)脂肪肝,肝臟SR-B1蛋白表達增高,SR-B1可能參與血清HDL-C水平的下降及脂肪肝形成.4.糖尿病小

3、鼠肝臟SR-B1表達增高可使膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運加速,具有抗動脈粥樣硬化作用.但動物實驗和人群的流行病學調(diào)查已經(jīng)證明糖尿病易于發(fā)生動脈粥樣硬化,可能是由于糖尿病存在導致動脈粥樣硬化的其他危險因素——如高血糖、高LDL-C和TG血癥、高INS血癥、糖基化終末產(chǎn)物、氧化低密度脂蛋白等通過影響SR-B1的活性或其他途徑的致動脈粥樣硬化作用大于SR-B1表達增加的抗病作用,最終導致糖尿病易于發(fā)生動脈粥樣硬化.總之,該實驗證明進致動脈粥樣硬化食小鼠、