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文檔簡介
1、近年來,氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）在腎臟病變進展的作用引起了廣泛的關(guān)注,但其加重腎小球硬化的作用機制仍然不清.在動脈粥樣硬化的研究中發(fā)現(xiàn),清道夫受體是介導(dǎo)Ox-LDL進入細胞內(nèi)的主要受體,從而揭示A型清道夫受體（SR-A）為動脈粥樣斑塊形成的關(guān)鍵成分.腎小球硬化與動脈粥樣硬化具有類似的病理改變和病理生理機制,因此,研究Ox-LDL加重腎小球損傷的作用機理,并在此基礎(chǔ)上尋求干預(yù)異常脂蛋白對腎小球固有細胞作用的措施,是臨床延緩慢性腎小
2、球疾病進展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一.該論文采用體外原代細胞培養(yǎng)的方法,分析SR-A的功能及佛波酯（PMA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、Ox-LDL等多種刺激因子對人腎小球系膜細胞（HMC）SR-A表達的影響,并研究常用的降脂藥物辛伐他汀對清道夫受體表達的作用,探討SR-A在腎小球疾病進展中的作用和清道夫受體表達可能的干預(yù)措施.結(jié)論：該實驗條件下：1.SR-A可能為HMC攝入修飾低密度脂蛋白的一個主要途徑,對修飾的低密度脂蛋白具有較高的特異性;2.
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