高血壓病合并OSAHS對血壓節(jié)律和左室結構的影響.pdf

1、背景：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是最常見的睡眠呼吸紊亂類型，即睡眠時反復的上氣道塌陷引起呼吸暫停，表現(xiàn)為口鼻腔氣流停止而胸腹呼吸動作尚存在。美國睡眠醫(yī)學會將呼吸暫停定義為睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低90％以上，并伴有4%以上的血氧飽和度下降。呼吸暫停是由于氣道完全塌陷導致通氣氣流中斷，低通氣則由于氣道部分塌陷導致通氣氣流減少。研究表面OSAHS與高血壓獨立相關，其導致高血壓的病理生理機制可能為間歇性低氧導致交感

2、激活、RAAS系統(tǒng)激活、氧化應激、炎癥反應和內皮功能紊亂等，而交感活性增強是OSAHS合并EH發(fā)生發(fā)展的主要機制。這些機制對于導致和促進高血壓病合并OSAHS患者血壓節(jié)律和左室結構發(fā)生改變均有重要意義。神經肽Y(NPY)是一種含有36個氨基酸殘基的神經調節(jié)肽，廣泛分布于中樞及外周神經組織的神經元中，并與兒茶酚胺(CA)類神經遞質去甲腎上腺素(NE)共存于交感神經的分泌囊泡，在接受刺激后釋放，同樣標志著交感活性，且與CA相比其在體內相對穩(wěn)

3、定，檢測較方便，對于研究OSAHS自主神經系統(tǒng)活性改變有重要意義。
　　目的：觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）對高血壓病（EH）患者血壓節(jié)律、左室結構和自主神經功能的影響，探討高血壓病合并OSAHS患者自主神經功能改變，及OSAHS與血壓節(jié)律和左心室結構改變之間的關系。
　　方法：選擇2010年12月至2011年6月因打鼾或發(fā)現(xiàn)血壓異常在蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院呼吸科和心血管內科門診就診及住院患者108例，并將

4、其分為高血壓合并OSAHS患者(EH+OSAHS組)39例,單純OSAHS患者(OSAHS組)36例,原發(fā)性高血壓患者(EH組)33例,另設健康對照(對照組)35例。高血壓診斷根據中國高血壓防治指南修訂委員會《中國高血壓防治指南》(2005年修訂版)公布的高血壓診斷標準,即高血壓定義為:在未用抗高血壓藥情況下,收縮≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,既往有高血壓史,目前正在用抗高血壓藥,血壓雖然低于140/90mmHg者(1m

5、mHg=0.133kPa)。OSAHS以2002年中華醫(yī)學會呼吸學分會制定的診斷標準:每夜7h的睡眠呼吸過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上,或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/h。所有入選對象均進行多導睡眠圖(PSG)、24h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)、心臟彩色多普勒超聲檢查、血漿神經肽Y（NPY）濃度測定,觀察各組晝夜平均動脈壓值和―非杓型‖發(fā)生率，比較分析各組左室結構和自主神經功能活性的差異。本實驗數據均采用 SPSS19

6、.0軟件進行統(tǒng)計分析，P<0.05認為有顯著統(tǒng)計學意義。
　　結果：(1)4組的血漿NPY(pmol/L)水平按對照組(59.4±15.1)、EH組(89.7±16.8)、OSAHS組(101.1±11.6)、EH+OSAHS組(126.9±26.5)順序依次升高，各組間均有統(tǒng)計學差異（P<0.05）;(2)EH+OSAHS組與EH組比，SBP晝無差異，SBP夜、DBP晝、DBP夜有差異，均高于EH組（P<0.05）, EH+OS

7、AHS組與OSAHS組SBP夜、DBP夜均升高(P<0.05),且EH+OSAHS組升高更明顯（P<0.05）4組對象的非杓型血壓發(fā)生率逐漸升高，OSAHS組、EH+OSAHS組發(fā)生率均較EH組高（P<0.05）;(3)EH+OSAHS組與EH組比，LVDd、LVST、PWT、LVMI、RWT均升高（P<0.05），左室結構異發(fā)生率升高，而正常左室構型所占的比例下降（P<0.05）;（4）血漿NPY水平與非杓型血壓節(jié)律發(fā)生呈正相關（P<

8、0.05）;除NPY， BMI,高血壓外，OSAHS也是左室重構的獨立危險因素。
　　結論：
　　(1)OSAHS可能與高血壓患者晝夜尤其是夜間交感神經興奮性增高有關,破壞交感與迷走神經平衡,導致自主神經功能紊亂。
　　(2)OSAHS可能是升高夜間血壓,使“非杓型”血壓節(jié)律發(fā)生率增加的原因之一。
　　(3)OSAHS使高血壓患者的基礎血壓水平明顯升高，且對舒張壓的升高作用更強。
　　(4)OSAHS可能是