Gas6通過PI3K-Akt-FoxO3a通路在預適應中起心肌細胞保護作用.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩42頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的：初步探討Gas6在預適應中對大鼠心肌細胞缺氧|復氧損傷的保護作用及機制。
　　 方法：選擇心肌細胞株H9C2建立實驗模型，實驗分為5組：①正常對照組：正常培養(yǎng)H9C2細胞；②缺氧復氧組：缺氧2h，再復氧24h；③預適應組：先缺氧20min，再復氧45min，隨后再缺氧2h，再復氧24h；④加外源性重組人生長停滯特異性蛋白6（rhGas6）組：加入終濃度為100ng/ml的rhGas6，余同缺氧復氧組；⑤Gas6+LY294

2、002組：加入終濃度為100ng/ml的rhGas6和終濃度為10umol/L的PI3K通路阻斷劑LY294002，余同缺氧復氧組。應用流式細胞術測細胞凋亡率，測LDH活性了解心肌細胞受損程度；real time-PCR法測Gas6mRNA表達；免疫印跡法測（Western blot）測定磷酸化Akt、FoxO3a蛋白的表達。
　　 結果：預適應組Gas6 mRNA表達高于缺氧復氧組（P＜0.05）；與缺氧復氧組對比，預適應組和

3、Gas6組LDH的活性及細胞凋亡率明顯降低（P＜0.05），p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達明顯增高（P＜0.05）；與Gas6組對比，Gas6+LY294002組LDH的活性及細胞凋亡率明顯增加，p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達明顯減少（P＜0.05），而預適應組LDH的活性及細胞凋亡率和p-Akt、p-FoxO3蛋白表達無明顯差異。
　　 結論：Gas6通過PI3K/Akt/FoxO3a 信號通路在預適應中起心肌細胞

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論