沙利度胺對骨髓增生異常綜合征細胞株HIF-1α表達的影響.pdf

1、目的：探討氯化鈷誘導(dǎo)的低氧環(huán)境下骨髓增生異常綜合征細胞株MUTZ-1 HIF-1α及VEGF的表達情況,進而探討其在骨髓增生異常綜合征血管新生中的作用。低氧環(huán)境下,不同濃度沙利度胺對骨髓增生異常綜合征細胞株MUTZ-1 HIF-1α、VEGF表達情況,探索其在骨髓增生異常綜合征治療中可能機制。
　　方法：(1)將處于對數(shù)生長期的MUTZ-1細胞分別給予不同濃度氯化鈷處理4h、8h、12h、24h,用MTT法檢測缺氧對細胞增殖的影響

2、。
　　(2)運用實時熒光定量PCR檢測不同濃度氯化鈷誘導(dǎo)MUTZ-1細胞缺氧不同時間HIF-1α、VEGF基因表達情況。
　　(3)將處于對數(shù)生長期的MUTZ-1細胞給予氯化鈷處理誘導(dǎo)缺氧后,予以不同濃度沙利度胺處理24h后,用MTT法檢測缺氧狀態(tài)下,沙利度胺對細胞增殖的影響。
　　(4)運用實時熒光定量PCR檢測氯化鈷誘導(dǎo)MUTZ-1細胞缺氧環(huán)境下,不同濃度沙利度胺作用24h后HIF-1α、VEGF基因表達情況。<

3、br>　　結(jié)果：(1)不同濃度氯化鈷對MUTZ-1細胞影響不同,50μmmol/L氯化鈷對細胞影響最小,隨著濃度增加,抑制作用增強,各組之間均有顯著的差異(P<0.05)。隨著作用時間延長,細胞存活率無明顯改變。
　　(2)不同濃度氯化鈷誘導(dǎo)缺氧下HIF-1α、VEGF mRNA表達均比常氧下表達高,并具有顯著差異(P<0.05)。同一濃度不同時間HIF-1α、VEGF mRNA表達無明顯差異(P>0.05)。100μmol/L氯

4、化鈷組HIF-1α、VEGF mRNA表達均比50μmol/L氯化鈷、150μmol/L氯化鈷表達高。
　　(3)缺氧下,沙利度胺可明顯抑制細胞增殖,隨給藥濃度增加,細胞存活率逐漸降低,各組之間均有顯著差異(P<0.05)。
　　(4)低氧環(huán)境下,不同濃度沙利度胺組HIF-1α、VEGF mRNA表達均比對照組表達明顯降低,隨著濃度增加,表達逐漸降低,各組之間均有顯著的差異(P<0.05)。
　　結(jié)論：(1)氯化鈷模擬