肺泡表面蛋白A對內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺泡巨噬細胞活化的免疫調(diào)節(jié)作用及其機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、肺的免疫防御系統(tǒng)是機體最易于受到病原微生物攻擊的原發(fā)性防御體系,肺內(nèi)的原發(fā)性防御包括結(jié)構(gòu)上的防御,氣道內(nèi)的抗微生物體分子防御以及由局部肺泡巨噬細胞和炎癥后聚集到肺內(nèi)的多聚核白細胞(PMNs)提供的吞噬性防御.該實驗研究著重探討了SP-A的抗炎性作用與LPS誘導(dǎo)的NF-kB/IkB-а信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間的關(guān)系.首先,該研究結(jié)果表明就基礎(chǔ)狀態(tài)下TNF-a的釋放和NF-kB的活化而言,SP-A對細胞沒有刺激作用.其次,該研究發(fā)現(xiàn)SP-A分別抑制

2、了肺泡巨噬細胞內(nèi)R-以及S-SPL誘導(dǎo)的細胞活化.對于SP-A抑制LPS誘導(dǎo)的細胞活化的機制最近才開始研究.通過增加肺泡巨噬細胞對許多臨床相關(guān)病原體的清除的同時減少這些細胞的炎性細胞因子的分泌,SP-A被認為能改善肺的免疫功能.而且,新近研究發(fā)現(xiàn)IkB-a除了抑制NF-kB活化外兼具其他功能,因而SP-A對IkB-a的影響可能提供了其調(diào)節(jié)肺防御性應(yīng)答的新的機制.該研究所描述的SP-A對NF-kB活化的廣泛的抑制更進一步為SP-A在肺部炎

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