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文檔簡介
1、目的1、研究ATRA聯(lián)合細胞因子體外誘導(dǎo)NB4細胞來源的樹突狀細胞(DC)的適宜方法.2、研究ATRA聯(lián)合細胞因子誘導(dǎo)NB4分化成熟為DC,并激發(fā)DC免疫表型的變化,且對髓系細胞表面主要分化抗原CD33表達抑制作用的影響,探索白血病免疫治療的新途徑.3、建立NB4-DC模型,為進一步誘導(dǎo)M3病人外周血單個核細胞-DC打下基礎(chǔ).結(jié)論1、NB4細胞,經(jīng)rhGM-CSF+rhIL-4及ATRA+rhGM-CSF+rhIL-4誘導(dǎo)后,部分細胞具
2、有典型的DC形態(tài),并顯著上調(diào)MHC Ⅰ類分子和共刺激分子的表達.2、NB4細胞經(jīng)rhGM-CSF+rhIL-4誘導(dǎo)后,CD33表達無明顯改變,而經(jīng)ATRA+rhGM-CSF+rhIL-4誘導(dǎo)后,CD33表達明顯下降,通過形態(tài)學(xué)和CD33表達變化,證明NB4細胞來源的DC是一種分化成熟的DC.3、經(jīng)本實驗誘導(dǎo)的NB4-DC中的HLA-DR表達率較低,而HLA-ABC表達率明顯上升,故推測可能通過DC MHC-Ⅰ途徑呈遞內(nèi)源性、外源性的抗原
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