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文檔簡介
1、目的:
TGFβ1參與細(xì)胞外基質(zhì)(extra cellular matrix，ECM)的合成和分解，并介導(dǎo)肺成纖維細(xì)胞增值，從而促進(jìn)肺纖維化形成，MiR-29在上述過程中起著重要作用。本研究擬在肺成纖維細(xì)胞中觀察TGFβ1對(duì)MiR-29表達(dá)的影響，以及其可能的調(diào)控機(jī)制。
方法和結(jié)果:
通過PCR分析，觀察到TGFβ1處理IMR-90細(xì)胞可引起MiR-29a/b/c表達(dá)減少，并刺激細(xì)胞增殖增加、集落形成和上調(diào)
2、COL1A1表達(dá)，轉(zhuǎn)染IMR-90細(xì)胞TGFβ1可誘導(dǎo)MiR-29a/b/c亞型表達(dá)改變。Western blot分析，TGFβ1處理IMR-90細(xì)胞對(duì)β-Catenin表達(dá)無影響，但對(duì)β-Catenin磷酸化期作用并使Wnt32和COL1A1表達(dá)增加。在TGFβ1處理的IMR-90細(xì)胞，MiR-29a/b/c亞型變化能阻止DKK1、Wnt32和β-Catenin磷酸化，并能減少COL1A1的表達(dá)。
結(jié)論:
TGFβ
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