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文檔簡介
1、目的:
TGFβ1參與細胞外基質(zhì)(extra cellular matrix,ECM)的合成和分解,并介導(dǎo)肺成纖維細胞增值,從而促進肺纖維化形成,MiR-29在上述過程中起著重要作用。本研究擬在肺成纖維細胞中觀察TGFβ1對MiR-29表達的影響,以及其可能的調(diào)控機制。
方法和結(jié)果:
通過PCR分析,觀察到TGFβ1處理IMR-90細胞可引起MiR-29a/b/c表達減少,并刺激細胞增殖增加、集落形成和上調(diào)
2、COL1A1表達,轉(zhuǎn)染IMR-90細胞TGFβ1可誘導(dǎo)MiR-29a/b/c亞型表達改變。Western blot分析,TGFβ1處理IMR-90細胞對β-Catenin表達無影響,但對β-Catenin磷酸化期作用并使Wnt32和COL1A1表達增加。在TGFβ1處理的IMR-90細胞,MiR-29a/b/c亞型變化能阻止DKK1、Wnt32和β-Catenin磷酸化,并能減少COL1A1的表達。
結(jié)論:
TGFβ
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