三氧化二砷、STI571單獨及聯(lián)合應(yīng)用誘導(dǎo)K562細胞凋亡機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究三氧化二砷(ATO)、STI571單獨誘導(dǎo)CML細胞模型K562細胞凋亡的機制,并觀察ATO與不同濃度STI571組合對K562細胞是否具有協(xié)同作用.研究方法:通過細胞增殖與活力檢測、半固體培養(yǎng)法觀察ATO和STI571單獨及聯(lián)合對K562細胞生長的影響;細胞形態(tài)學(xué)觀察、流式細胞術(shù)檢測ATO和STI571單用和聯(lián)合作用后的凋亡細胞群體和細胞周期;酶聯(lián)免疫吸附(Elisa)法分別檢測ATO、STI571單獨及聯(lián)合作用后K562細

2、胞胞漿細胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性,并觀察加入Caspase-3特異性抑制劑后的活性阻斷效應(yīng);采用半定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)分別檢測ATO和STI571單獨和聯(lián)合作用后對K562細胞的凋亡相關(guān)基因Bcl-X<,L>和CML致病基因bcr/abl轉(zhuǎn)錄本表達的影響.結(jié)論:(1)在國內(nèi)首次開展ATO和 STI571聯(lián)合對CML分子靶向治療機制的探索,發(fā)現(xiàn)二者均可抑制K562細胞增殖,作用

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