4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯（PDE）誘導(dǎo)K562腫瘤細(xì)胞凋亡及其作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文4-氨基苯甲酸-4’-去甲表鬼臼酯（PDE）誘導(dǎo)K562腫瘤細(xì)胞凋亡及其作用機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究姓名：趙俊申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：病理與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師：劉昕20060501蘭州大學(xué)同等學(xué)歷人員中請碩士學(xué)位學(xué)位論文的百分?jǐn)?shù)，可見亞二倍體峰出現(xiàn)，凋亡細(xì)胞的百分?jǐn)?shù)隨濃度增加而增加。3 ． 用激光掃描共聚焦顯微鏡測定K 5 6 2 細(xì)胞內(nèi)[ c a ”] 、[ M g ”] 、[ | r ] 熒光強(qiáng)度，與正常對照組相比，不同濃

2、度P D E 組隨著凋亡細(xì)胞數(shù)量的增加，熒光強(qiáng)度增強(qiáng)。自由基含量亦是如此。而細(xì)胞線粒體膜電位的熒光強(qiáng)度則隨藥物濃度的增加呈減弱趨勢。4 ． 應(yīng)用免疫細(xì)胞化學(xué)方法測定細(xì)胞凋亡基因B c l 一2 ／B a x 變化，結(jié)果顯示，P D E 濃度為2 嘰g ／m l 實(shí)驗(yàn)組腫瘤細(xì)胞中B c 卜2 表達(dá)抑制，i i 麗B a x呈高表達(dá)狀況。結(jié)論：1 ． 鬼臼毒素衍生物4 一氨基苯甲酸～4 ’一去甲表鬼臼酯( P D E ) 有誘導(dǎo)K 5 6

3、2 細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞生長的作用，其抑制作用隨藥物濃度的增加及作用時(shí)問的延長而增強(qiáng)。2 ． 在P D E 作用下，細(xì)胞內(nèi)[ c a 2 t ] 、[ M g “] 、[ H + ] 濃度升高，自由基生成增加，線粒體膜電位消失。提示，通過增加細(xì)胞S j C a ”、M g “濃度及自由基含量，破壞線粒體膜穩(wěn)定性，引起促凋亡基因的釋放可能是P D E 誘導(dǎo)K 5 6 2 細(xì)胞凋亡的機(jī)制之一。3 ． 凋亡相關(guān)基因B c 卜2 家族的表達(dá)失調(diào)在