新生兒低血糖腦損傷類型,臨床特征及相關因素分析.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩32頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
   低血糖是新生兒期較常見的代謝紊亂之一,新生兒低血糖可導致神經系統(tǒng)發(fā)育障礙,目前對低血糖腦損傷相關因素的研究較少,對低血糖后早期腦損傷類型的研究有限,我們通過對新生兒期是否伴有低血糖腦損傷患兒的臨床資料進行比較,分析新生兒低血糖腦損傷的相關因素,根據影像學改變探討腦損傷形式并結合臨床特征分析頭MRI改變。
   方法
   收集整理來自中國醫(yī)科大學盛京醫(yī)院新生兒科2005年5月至2009年12月住院治

2、療的新生兒資料。提取行常規(guī)MRI及MRI-DWI檢查,除外同時伴有缺氧缺血性腦病,嚴重顱內出血,顱內感染,腦發(fā)育異常,敗血癥,先天代謝性疾病及內分泌疾病所致腦病的低血糖患兒共54例,其中腦損傷患兒31例,無腦損傷患兒23例。調查收集患兒的一般內容,臨床表現,血糖相關資料,比較腦損傷組及無腦損傷組之間以上因素的差異。應用SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計分析,計量資料采用t檢驗及Mann-Whitney檢驗,計數資料采用x2檢驗。P<0.05示

3、差值有統(tǒng)計學意義。
   結果
   一、低血糖腦損傷的相關因素
   1、腦損傷組與無腦損傷組兩組比較
   出生地(x2=6.755,P<0.01)、糖尿病母親嬰兒(x2=11.875,P<0.01),低血糖伴隨的臨床癥狀:喂養(yǎng)困難(x2=22.605,P<0.01)、意識異常(x2=34.822,P<0.01)、呼吸異常(x2=21.888,P<0.01)、肌張力減低(x2=14.552,P<0.0

4、1)、發(fā)生驚厥(x2=29.797,P<0.01)均存在統(tǒng)計學差異。胎齡、出生體重、分娩方式、性別、母親為妊高癥、小于胎齡兒、敗血癥、病理性黃疸、紅細胞增多癥及新生兒窒息比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
   2、對比兩組血糖相關因素
   低血糖發(fā)生時間(Z=-4.287,P<0.01)、初測低血糖時間(Z=-4.309,P<0.01)、最低血糖值(t=-3.354,P<0.01)、低血糖存在時間(Z=-3.615,

5、P<0.01)及首次喂養(yǎng)時間(Z=-3.771,P<0.01)均存在顯著差異(P<0.05)。最高輸糖速度無顯著差異(Z=-1.448,P>0.05)。
   二、腦損傷組磁共振改變、臨床特征及血糖情況
   1、31例均有頂、枕部皮層DWI高信號改變,其中16例(16/31)為廣泛皮層受累,其余15例(15/31)以頂枕部皮層受累為主,合并皮層下白質DWI高信號5例(5/31),T1WI彌漫性低信7例(7/31),T2

6、WI彌漫性高信號6例(6/31)。T1WI皮層及皮層下白質低信號14例(14/31),T2WI皮層及皮層下白質高信號9例(9/31)。21例在低血糖后7~24天完成第二次MRI復查,DWI皮層混雜信號4例(4/21)其余27例高信號消失,皮層下白質DWI低信號13例(13/21),T1WI皮層及皮層下白質低信號19例(19/21),T2WI高信號20例(20/21),信號改變較第一次更明顯。10例發(fā)生腦軟化表現為DWI低信號,T1WI明

7、顯低信號,T2WI明顯高信號。15例以首次頂枕部皮層受累為主中11例復查頭MRI,2例(2/11)發(fā)生腦軟化,5例(5/11)表現T1WI低信號,T2WI相應部位高信號,4例(4/11)異常信號消失。DWI深部白質高信號包括胼胝體14例,內囊后肢2例,半卵圓中心1例,腦室周圍1例,深部灰質DWI高信號為蒼白球2例。
   2、將16例廣泛皮層受累患兒與15例頂、枕部皮層受累為主的患兒進行比較,呼吸異常(x2=5.044,P<0.

8、05)、驚厥>3次(x2=5.49,P<0.05)、肌張力減低(x2=4.386,P<0.05)均有統(tǒng)計學差異。兩組低血糖發(fā)生的時間、初測血糖的時間、最低血糖值、低血糖存在時間及低血糖后MRI的檢查時間的比較均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
   結論
   1、新生兒低血糖腦損傷的發(fā)生與低血糖的程度密切相關外,早期及時有效的輸糖干預對于避免低血糖腦損傷的發(fā)生至關重要。
   2、癥狀性低血糖對低血糖腦損傷具有提

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論