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1、[目的]研究鋁致大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的相關(guān)機(jī)制,并探討該毒性作用的年齡及性別差異,為制定針對(duì)性的預(yù)防措施、控制鋁污染、提高人類生活質(zhì)量提供重要的理論依據(jù).[方法]1.對(duì)21日齡、2月齡的不同性別SD大鼠分別進(jìn)行AlCl<,3>腹腔注射60天后,采用被動(dòng)回避試驗(yàn)(跳臺(tái)法)檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的改變,處死大鼠后在對(duì)其腦組織的組織形態(tài)及神經(jīng)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察的基礎(chǔ)上,測(cè)定其腦鋁含量及相關(guān)神經(jīng)生化指標(biāo).2.通過(guò)免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)成年雄性大鼠亞慢
2、性鋁染毒后腦組織中Bcl-2蛋白和c-Fos蛋白的表達(dá)水平,以及急性鋁染毒后腦組織中c-Fos蛋白的表達(dá)情況,進(jìn)一步探討鋁引起學(xué)習(xí)記憶障礙的分子機(jī)制.[結(jié)論]1.鋁對(duì)學(xué)習(xí)記憶能力的影響有年齡差異,而無(wú)性別差異.與幼年動(dòng)物相比,鋁對(duì)學(xué)習(xí)記憶能力的損害對(duì)成年動(dòng)物更明顯.2.鋁可能通過(guò)多種機(jī)制影響機(jī)體的學(xué)習(xí)記憶能力,干擾神經(jīng)遞質(zhì)的降解及轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程和增強(qiáng)脂質(zhì)過(guò)氧化作用可能是其主要機(jī)制.另外,c-fos和bcl-2基因也參與了鋁的這一毒性作用過(guò)程并
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