p38MAPK信號通路在應力調(diào)控成肌細胞分化中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究在應力介導的C2C12細胞成肌分化過程中應力對絲裂原活化蛋白激酶MAPK(Mitogen-ActivatedProteinKinase)信號通路中p38MAPK信號通路的影響。
　　 方法:將Bio-flex6孔培養(yǎng)板上貼壁培養(yǎng)24h的細胞，以0.5Hz的加載頻率和10％的細胞拉伸變形幅度，分別進行拉伸培養(yǎng)2h、6h、12h、24h，應用WesternBlotting免疫印跡法檢測總p38和磷酸化p-p38(Thr18

2、0/Tyr182)蛋白的表達情況。
　　 結(jié)果:周期性機械拉伸在調(diào)控C2C12成肌細胞分化過程中，p38MAPK信號通路被激活。p38MAPK信號通路蛋白磷酸化水平在加力6小時內(nèi)達到峰值;繼續(xù)加力，磷酸化p38MAPK蛋白的表達稍有下降，但仍然維持在較高水平。而總p38MAPK蛋白表達維持在同一基線水平，各組之間沒有統(tǒng)計學差別。加入p38MAPK信號通路特異性抑制劑—SB203580后再加力，成肌調(diào)節(jié)因子Myogenin的表達明

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