Souliene A對小膠質(zhì)細胞介導的神經(jīng)元損傷的保護作用.pdf

1、[目的]中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病是嚴重危害人類健康的一種常見老年性疾病，涉及到多種細胞及細胞因子的相互作用。作為腦內(nèi)的免疫效應細胞，小膠質(zhì)細胞既具有保護神經(jīng)元作用，也能釋放大量促炎性因子和細胞毒素等導致神經(jīng)元損傷和死亡。Souliene A是我們在川木香(Vladimiria souliei)的根中提取的一個新的倍半萜類化合物。LPS和IFN-γ可以引起的小膠質(zhì)細胞激活從而導致神經(jīng)元的損傷，本文研究SoulieneA在小膠質(zhì)細胞的過度激活

2、的情況下對神經(jīng)元的保護作用。
　　 [方法]通過在小膠質(zhì)細胞上處理LPS和IFN-γ建立細胞炎癥反應模型來驗證SoulieneA的抗炎效果。用SoulieneA對小膠質(zhì)細胞進行預處理，通過檢測NO及其合成酶iNOS以及COX-2、TNF-α、IL-1β和IL-6來進一步驗證其抗炎作用。通過免疫印跡，我們同樣也檢測Souliene A對NF-κB的激活是否有抑制作用。用流式細胞術檢測小膠質(zhì)細胞小膠質(zhì)胞內(nèi)ROS的變化。對小膠質(zhì)細胞用

3、Souliene A進行預處理，將小膠質(zhì)條件培養(yǎng)液加入神經(jīng)元細胞培養(yǎng)體系，MTT法檢測SoulienoA對神經(jīng)元損傷的保護作用。
　　 [結果]Souliene A能濃度依賴性的抑制LPS誘導的小膠質(zhì)細胞iNOS和COX-2的產(chǎn)生進而抑制NO的釋放，抑制前炎性細胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的表達。同時，Souliene A通過阻止Akt的激活來抑制NF-κB的入核，并進一步抑制胞內(nèi)ROS的生成。
　　 [結