顱內(nèi)外動脈支架置入術(shù)前抗血小板治療療效評價.pdf

1、目的:采用血栓彈力圖(TEG)儀檢測擬行顱內(nèi)外動脈支架置入術(shù)前接受阿司匹林+氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療患者的兩種藥物分別誘導的血小板抑制情況，尋找術(shù)前最佳給藥時間、給藥劑量，以指導顱內(nèi)外支架置入術(shù)前抗血小板聚集藥物的個體化調(diào)整。
　　 方法一、平診部分分析我院93例擬行支架置入術(shù)患者，其中未破裂寬頸動脈瘤53例，給予阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg(100+75);腦供血動脈狹窄40例，給予阿司匹林300mg+氯毗格雷75mg

2、(300+75)，用TEG檢測服藥后第1天和服藥后第3天花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受體途徑誘導的血小板抑制率。二、急診部分分析我院39例動脈瘤患者，口服或納肛給予阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg，監(jiān)測服藥后1h-2h-3h-4h-6h-12h-18h-24h，兩種藥物誘導的血小板抑制程度，比較兩種給藥方式的差異。
　　 結(jié)果:1、平診:既往無服用阿司匹林的患者，給予阿司匹林100mg或300mg及氯比格雷

3、75mg，均顯示服藥后3d比服藥后1d達到更高的血小板聚集抑制水平[100mg AA％:(82.24±22.25)％比(87.26±19.82)％,P＜0.05; ADP％:(49.62±25.44)％比(57.02±23.97)％,P＜0.05;300mg AA:(88.88±14.66)％比(95.06±8.05)％,P＜0.05; ADP％:(36.17±22.71)％比(47.76±24.95)％，P＜0.05]。既往服用阿司匹

4、林100mgl周以上，給予氯吡格雷后3d比服藥后1dADP通道誘導的血小板聚集抑制水平無明顯差異。[(44.98±28.64)％比(50.95±30.89)％，P＞0.05;(45.48±30.73)％比(48.93±30.35)％，P＞0.05]。100mg阿司匹林與300mg阿司匹林在用藥后1d及3d，AA％均無顯著差異。全部病例圍手術(shù)期無出血相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。2、急診:與1h相比，2h、3h、4h、6h的AA％、ADP％，均p＞0.

5、05，差異均無統(tǒng)計學意義。6h起AA％、ADP％，均p＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。6h之后，12h-18h-24h相鄰時間點間兩種藥物誘導的血小板抑制率無顯著性差異?？诜蚣{肛兩種給藥方式間，用藥后2h，兩種藥物誘導的血小板抑制率均存在顯著差異，納肛優(yōu)于口服。其余1h、3h、4h、6h、12h、18h、24h兩種給藥方式間藥物誘導的血小板抑制率均無顯著差異。
　　 結(jié)論:平診病人對既往未服用過阿司匹林的腦血管病患者，支架置入術(shù)

6、前抗血小板治療延長至3天后可達到更好的血小板抑制效果，且不增加出血事件的發(fā)生率。對既往已長期服用阿司匹林的患者，氯吡格雷誘導的血小板抑制率術(shù)前1天與3天無明顯差別。阿司匹林100mg與300mg在用藥后1d、3d，其誘導的血小板抑制率無明顯差別。急診病人給予阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg，6h后兩通道誘導的血小板抑制率較1h明顯升高。24h內(nèi)，用藥后2h以納肛方式給藥的患者兩通道誘導的血小板抑制率優(yōu)于口服，其余用藥時間后，兩種給