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1、在該文中,我們擬通過實(shí)驗(yàn)觀察AP-1是否參與調(diào)控Ox-LDL刺激MsC表達(dá)TGF-β<,1>的轉(zhuǎn)錄過程;了解Ox-LDL激活A(yù)P-1可能涉及的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路.在明瞭AP-1活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及其與TGF-β<,1>表達(dá)關(guān)系的基礎(chǔ)上,嘗試著以AP-1作為靶作用點(diǎn),針對Ox-LDL刺激的TGF-β<,1>表達(dá)上調(diào)進(jìn)行了基因治療.結(jié)論：1.在國內(nèi)首次克隆并測序了大鼠TGF-β<,1>基因上游調(diào)控序列長達(dá)1608bp的片段,分析了該序列-1550
2、到-845之間的Ox-LDL應(yīng)答元件.2.首次論證了c-Jun/AP-1至少是部分地從轉(zhuǎn)錄水平參與調(diào)控Ox-LDL誘導(dǎo)的TGF-β<,1>表達(dá)上調(diào).3.首次闡述了Ox-LDL誘導(dǎo)TGF-β<,1>過度表達(dá)的具體分子機(jī)制.我們認(rèn)為：在培養(yǎng)的MsC中,Ox-LDL可能通過JNK和PKC信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路激活c-Jun/AP-1,然后由后者上調(diào)TGF-β<,1>的轉(zhuǎn)錄效率,從而最終導(dǎo)致TGF-β<,1>的過度表達(dá).在國內(nèi)外首次,較為明晰地闡述了Ox
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