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1、,小 兒 腹 瀉 病,杭 州 市 第 一 人 民 醫(yī) 院兒科 沈 新 囡,腹瀉病是一組多病原多因素引起的消化道疾病,是世界性的公共衛(wèi)生問題。據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計全世界每年有10億人患腹瀉病,其中5億發(fā)生在第三世界。腹瀉病在我國屬第二位常見多發(fā)病(僅次于呼吸道感染)。近10多年來我國對腹瀉病的研究與控制已取得重大進(jìn)展,病死率已明顯下降。,,概 述,小兒腹瀉病一般每年有兩個發(fā)病高峰,一是發(fā)生在6
2、、7、8月,又稱夏季腹瀉,主要病原是致病性大腸桿菌與痢疾桿菌;另一高峰發(fā)生在10、11、12月,稱秋季腹瀉,主要病原是輪狀病毒。,流 行 病 學(xué),1.診斷依據(jù):(1)大便性狀有改變,呈稀便,水樣便,粘液便或膿血便。(2)大便次數(shù)比平時增多2.病程分類(1)急性腹瀉?。ˋcute diarrheal disease):病程在2周以內(nèi)。(2)遷延性腹瀉病(Persistent diarrheal disease):病程在2周至2個
3、月。(3)慢性腹瀉病Chronic diarrheal disease):病程在2個月以上。,診 斷,,3.病情分類(1)輕型:無脫水,無中毒癥狀。常由飲食及腸道外感染引起。(2)中型:輕至中度脫水或有輕度中毒癥狀。(3)重型:重度脫水或有明顯中毒癥狀(煩躁、精神萎靡、嗜睡、面色蒼白、體溫不升,白細(xì)胞計數(shù)明顯增高),多由腸道內(nèi)感染引起。,診 斷,霍亂感染性 痢疾
4、 其他感染性腹瀉?。ㄋ追Q腸炎)腹瀉病 食餌性(飲食性)腹瀉 癥狀性腹瀉非感染性 過敏性腹瀉 其他腹瀉,病 因 分 類,,,,,,,1.診斷及鑒別診斷:門診患兒可根據(jù)腹瀉病程、大便性狀、大便的肉眼和鏡檢所見、發(fā)病季節(jié)、發(fā)病年齡及流行情況,估計最可能的診斷。如:急性水樣便腹瀉,多為輪狀病毒或產(chǎn)毒素細(xì)菌感染,2歲以
5、內(nèi)嬰幼兒,腹瀉發(fā)生在秋冬季節(jié),以輪狀病毒可能大;發(fā)生在夏季以產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎可能大。水樣便或米湯樣大便,腹瀉不止伴有嘔吐,迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水,結(jié)合疫情要考慮霍亂。如為粘液膿便或膿血便要考慮細(xì)菌性痢疾;如血多膿少,呈果醬樣,多為阿米巴痢疾。此外,要考慮其他侵襲性細(xì)菌感染,如侵襲性大腸桿菌腸炎,空腸彎曲菌腸炎,沙門氏菌腸炎等。,,急 性 腹 瀉 病,,病因未明確之前,統(tǒng)稱為感染性腹瀉病,病原明確后按病原診斷。非感染性腹瀉可根據(jù)病史、癥狀、體
6、征及實驗室檢查分析,診斷為食餌性腹瀉、癥狀性腹瀉、過敏性腹瀉、糖原性腹瀉等,近年來對小兒感染性腹瀉病發(fā)病機(jī)制的研究,認(rèn)為大致有以下幾種方式:1.細(xì)菌毒素作用 如產(chǎn)毒素型大腸桿菌及霍亂弧菌等,并不直接侵襲破壞腸粘膜,但能分泌腸毒素,腸毒素→前列腺素(PGE2、、PGF2a)合成↑→激活腺苷環(huán)化酶→cAMP↑→腸粘膜細(xì)胞分泌功能↑→向腸腔分泌大量液體和電解質(zhì)→腹瀉,典型大便為水樣便。,病 理 生 理,,,,病 理 生 理,
7、2.病原菌直接侵襲作用 如痢疾桿菌、侵襲性大腸桿菌、沙門氏菌等,這類細(xì)菌直接侵襲腸粘膜細(xì)胞→腸粘膜發(fā)生炎癥、充血、水腫、滲出,甚至潰瘍→臨床出現(xiàn)典型粘液膿血便。,病 理 生 理,3.滲透性腹瀉 臨床以雙糖酶缺乏最常見,腸內(nèi)容滲透壓增高,不但影響水的吸收,更使細(xì)胞外液滲入腸腔的液體增多→腹瀉,多為水樣便。,病 理 生 理,4.病毒作用 主要是輪狀病毒,侵犯小腸上皮細(xì)胞,破壞微絨毛,影響水和食物的消化吸收,引起腹瀉。同時由
8、于微絨毛受損引起雙糖酶缺乏,表現(xiàn)為滲透性腹瀉的發(fā)病機(jī)制。,各類細(xì)菌性腸炎的診斷要點,1.致瀉性大腸桿菌腸炎:共五類,ETEC,EPEC,EIEC,EAEC,EHEC(1)產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎(ETEC):是2歲以下嬰幼兒腹瀉的主要病原之一,僅次于輪狀病毒,流行于夏季。該菌產(chǎn)生腸毒素,作用于腸壁,刺激腸壁細(xì)胞使分泌功能亢進(jìn),向腸腔分泌大量的水和電解質(zhì),引起水稀便。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、嘔吐、頻繁水樣便,多伴有脫水酸中毒。確診需要糞便培養(yǎng)。,(2
9、)致病性大腸桿菌腸炎(EPEC):在3個月以下的小嬰兒可發(fā)生小暴發(fā)。臨床癥狀基本同ETEC。,(3)侵襲性大腸桿菌腸炎(EIEC):一般不產(chǎn)生腸毒素,但對腸粘摸有侵襲性,可引起小腸和結(jié)腸粘膜炎癥性變化,產(chǎn)生膿血便。其臨床表現(xiàn)類似細(xì)菌性痢疾。,(4)吸附性大腸桿菌腸炎(EAEC):其特征是能吸附在腸粘膜刷狀緣上,不產(chǎn)生腸毒素,是遷延性腹瀉重要的致病菌。,(5)出血性大腸桿菌腸炎(EHEC):主要有三個血清型,O157:H7、、O26:H1
10、1、、O111,絕大部分是第一種血清型。好發(fā)于夏秋季,可通過食物水源及接觸傳播。臨床表現(xiàn):三大特征:特發(fā)性、痙攣性腹痛;血性糞便;低熱或不發(fā)熱。嚴(yán)重者可導(dǎo)致溶血尿毒綜合征(急性腎功能衰竭、血小板減少、溶血性貧血,不透析病死率高)及血栓性血小板減少性紫癜(發(fā)熱、血小板減少、溶血性貧血、腎功能異常、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,病死率高達(dá)70%),2.沙門氏菌腸炎:指傷寒、非傷寒以外的沙門氏菌引起的急性感染性疾病,以鼠傷寒沙門氏菌最常見。夏季好發(fā),多侵犯1
11、歲以內(nèi)的嬰幼兒。臨床表現(xiàn)輕重不一,起病幾急,有惡心嘔吐、腹痛腹脹腹瀉,發(fā)熱,大便每天數(shù)次至數(shù)十次,帶粘液膿血,有特殊臭味,鏡檢有紅、白細(xì)胞和膿細(xì)胞。嚴(yán)重者可出現(xiàn)脫水、酸中度及全身中毒癥狀,病死率高。,3.空腸彎曲菌腸炎:多見夏季,6個月~2歲嬰幼兒發(fā)病率高,家禽家畜可作為中間宿主傳播該病。臨床表現(xiàn)與細(xì)菌性痢疾相似,主要有:發(fā)熱、腹瀉、糞便初期呈水樣便,繼而呈痢疾樣粘液膿血便。確診依據(jù)大便培養(yǎng)。,4.耶氏菌腸炎:冬春季多發(fā),嬰幼兒多見。臨
12、床主要表現(xiàn)為小腸結(jié)腸炎,發(fā)熱、腹痛腹瀉,可合并腸系膜淋巴結(jié)炎及末端回腸炎,有時可誤診為闌尾炎。,5.抗菌素誘發(fā)的腸炎:長期不恰當(dāng)應(yīng)用廣譜抗菌素,引起腸道菌群失調(diào),微生態(tài)失衡,腸道內(nèi)一些條件致病菌會誘發(fā)腸炎,營養(yǎng)不良、免疫功能低下、長期應(yīng)用激素者更易發(fā)病,嬰幼兒病情多較重。常見如下:,,(1)金黃色葡萄球菌腸炎:臨床表現(xiàn):高熱中毒癥狀嚴(yán)重,脫水和電解質(zhì)紊亂,甚至發(fā)生休克。糞便稀水帶粘液,量多,呈海藍(lán)色(暗綠色),大便涂片鏡檢可見大量革蘭氏
13、陽性球菌,確診依據(jù)大便培養(yǎng)。,(2)偽膜性腸炎:由難辨梭狀芽胞桿菌引起(CD)。除萬古霉素和胃腸道外用的氨基糖甙類抗菌素外,幾乎各種抗菌素均可誘發(fā)本病。主要引起小腸及結(jié)腸粘膜急性壞死性炎癥,并有偽膜形成,誘因是濫用抗菌素及腹部手術(shù)。腹瀉常發(fā)生在抗菌素治療后的第2~9天,或手術(shù)后5~20天。臨床表現(xiàn)為腹瀉,輕癥大便每日數(shù)次,停用抗菌素后很快痊愈;重癥腹瀉頻繁,黃綠色水樣便,可有偽膜排出,少數(shù)為血便,可出現(xiàn)痙攣性腹痛,需與急腹癥鑒別。嚴(yán)重者
14、并發(fā)脫水、休克、DIC等。確診依據(jù)糞便厭氧菌培養(yǎng),分離出CD.,(3) 真菌性腸炎:多為白色念珠菌所致。腹瀉病程遷延,有濫用抗菌素史,常伴有鵝口瘡,肛周可見黃白色偽膜。大便稀,有泡沫,次數(shù)不是太多,有時可見豆腐渣樣塊狀菌落。確診依據(jù)大便鏡檢(可見真菌孢子體和菌絲)及培養(yǎng)。,(4)綠膿桿菌腸炎:該菌原在腸道寄生,一般不致病,濫用抗菌素引起微生態(tài)失衡,則可誘發(fā)腸炎,小嬰兒好發(fā)。臨床表現(xiàn)為腹瀉,開始為水樣便,頃刻以后轉(zhuǎn)為粘液膿血便。感染中毒癥
15、狀明顯,多伴有脫水酸中毒,嚴(yán)重者可致休克。確診依據(jù)大便培養(yǎng)。,急 性 腹 瀉 病 的 治療,原則:預(yù)防脫水,糾正脫水,調(diào)整飲食, 合理用藥,遷 延 與 慢 性 腹 瀉,發(fā)病機(jī)制:,1.宿主因素:①年齡:多發(fā)生在1歲以內(nèi)嬰幼兒。②營養(yǎng)不良易使腹瀉遷延,持續(xù)腹瀉又加重營養(yǎng)不良,互為因果,惡性循環(huán)。③免疫功能低下,腸道sIgA↓,CD4↓,CD8↑,CD4:CD8比值下降,說明細(xì)胞體液免疫功能均下降。,2.腸道微生物的作用:弧菌和病毒(包括輪
16、狀病毒)不引起遷延與慢性腹瀉,除此之外引起急性腹瀉的病原均可在遷延性腹瀉的糞便中找到。分離率較高的病菌:EAEC、 EPEC及隱孢子蟲。,3.腸粘膜繼續(xù)損害及粘膜修復(fù)遲緩:如營養(yǎng)不良、微量元素缺乏等,治 療 :,液體療法 營養(yǎng)治療:不禁食,調(diào)整飲食,靜脈營養(yǎng)藥物療法:抗菌素慎用,補充維生素微量元素,腸黏膜保護(hù)劑,微生態(tài)制劑,輪 狀 病 毒 腸 炎,1973年Bishop等首先報告從患急性腹瀉的兒童十二指腸粘膜上皮細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)這種病
17、毒顆粒,形似車輪,故命名為輪狀病毒(rotavirus)。從此以后,人們發(fā)現(xiàn)輪狀病毒是全世界嬰幼兒腹瀉最重要的病原,每年估計有百萬名兒童死于輪狀病毒腹瀉。在我國,每年秋冬季節(jié)均有一個嬰幼兒腹瀉的發(fā)病高峰,這些病例50%以上是由輪狀病毒引起,又稱秋季腹瀉。,,1.病原:圖片,2.流 行 病 學(xué) 特 點,輪狀病毒主要引起2歲以下嬰幼兒腹瀉,主要通過糞口傳播,也可通過呼吸道傳播輪狀病毒在環(huán)境中不易自行滅活,傳染性強。有明顯的季節(jié)性,每年的10
18、月至次年的2月是高發(fā)季節(jié)。,3.發(fā) 病 機(jī) 理,一般認(rèn)為與小腸消化吸收功能障礙、分泌增加有關(guān),另外,小腸黏膜雙糖酶降低可引起滲透性腹瀉。,4.臨 床 表 現(xiàn):,潛伏期24—48小時。輕癥不發(fā)熱,僅表現(xiàn)輕度腹瀉;較重病例表現(xiàn)為突然發(fā)病,水樣便腹瀉,如蛋花湯樣,每天3—10余次;病初1—2天常伴嘔吐,也可先于腹瀉半日發(fā)生;一般為中度發(fā)熱,但也可為高熱?;純憾喟橛猩虾粑腊Y狀。由于嘔吐、腹瀉,可引起脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。與細(xì)菌性痢疾的脫水
19、不同,患兒大便中丟失的電解質(zhì)顯著低于水分(與霍亂、EPEC相同),且多為急性腹瀉,故多引起等滲或高滲性脫水。本病的自然病程一般一周左右(3—8天,平均5天),很少發(fā)展成遷延性腹瀉,但在免疫缺陷或使用免疫抑制劑的患兒,可引起慢性腹瀉或嚴(yán)重疾病。本病大多預(yù)后良好,但腹瀉嚴(yán)重,治療不積極也可導(dǎo)致死亡。,5.診 斷,一般根據(jù)腹瀉發(fā)生的季節(jié)(秋冬季)、臨床表現(xiàn)(嘔吐、水樣便、發(fā)熱)等可推測為輪狀病毒感染,但確定病原還要依靠實驗室檢查。病程早期
20、陽性率高。 (1)電鏡技術(shù):用電鏡觀察糞便標(biāo)本中輪狀病毒獨特的形態(tài),目前認(rèn)為是最準(zhǔn)確、可靠、快速的方法。,診 斷,(2)檢測輪狀病毒的抗原:目前首選酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA),但有假陽性、假陰性。 (3)檢測輪狀病毒的基因: (4)病毒分離,6.治 療,本病無特異治療方法。因是自限性疾病,主要采用糾正水與電解質(zhì)紊亂及對癥治療。輕癥可采用口服補液鹽(ORS)預(yù)防或糾正脫水,重癥則
21、需靜脈補液。其他如思密達(dá)可能縮短病程。,7.預(yù) 防,口服輪狀病毒疫苗,主要用于2歲以下嬰幼兒及高危人群。,,細(xì) 菌 性 痢 疾,細(xì)菌性痢疾(簡稱菌?。┦怯芍举R氏菌屬(痢疾桿菌)引起的急性腸道傳染病。臨床以發(fā)熱、腹痛、腹瀉及黏液膿血便為主要表現(xiàn)。本病多流行于夏秋季,好發(fā)于3歲以上兒童。分為急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌?。ê喎Q毒?。?。其中毒痢病情經(jīng)過極為兇險,常起病急驟,突然高熱,發(fā)生驚厥或休克,如搶救不當(dāng),可迅速發(fā)生呼吸或循環(huán)衰竭而
22、死亡。,1.急 性 菌 痢,(1)病原:痢疾桿菌根據(jù)菌體O抗原的不同,可分為A、B、C、D4個群,A群:志賀痢疾桿菌,B群:福氏痢疾桿菌,C群:鮑氏痢疾桿菌,D群:宋內(nèi)氏痢疾桿菌。所有痢疾桿菌均能產(chǎn)生內(nèi)毒素,志賀痢疾桿菌還能產(chǎn)生外毒素,臨床上都能引起普通型與中毒性菌痢。,傳染源:菌痢病人及帶菌者都是傳染源。 傳播途徑:食物傳播;水源傳播;生活傳播;昆蟲傳播。 人群易感性:普遍易感,可多次重復(fù)感染。 季節(jié)及年齡分布
23、:7、8、9三個月為發(fā)病高峰,全年散發(fā)。3歲以上兒童好發(fā),這與兒童機(jī)體對菌痢毒素敏感、反應(yīng)性高有關(guān)。,流 行 病 學(xué):,常累及整個結(jié)腸,以乙狀結(jié)腸及直腸最為顯著,以滲出性炎癥為主,充血水腫期——潰瘍形成期——潰瘍愈合期。,病 理 機(jī) 制,起病急,發(fā)熱,低熱或高熱,腹瀉,大便每天10—30次,帶黏液膿血,有惡心嘔吐,陣發(fā)性腹痛,腹部有壓痛,腸鳴音亢進(jìn)。便后有里急后重下墜感。患兒全身乏力,食欲減退,嬰幼兒有時可有高熱驚厥。多數(shù)患兒經(jīng)合理治療
24、,于數(shù)日內(nèi)逐漸好轉(zhuǎn)痊愈,年長兒大便很快成型,嬰幼兒可持續(xù)數(shù)日稀便,這與嬰幼兒胃腸道功能恢復(fù)較慢有關(guān)。如嘔吐、腹瀉嚴(yán)重時,可并發(fā)水歸和電解質(zhì)紊亂(脫水、酸中毒、低鉀、低鈉、低鈣)。,臨 床 表 現(xiàn),普通型菌痢如見到膿血便診斷并不困難。應(yīng)注意以下要點:a.夏秋季腹瀉伴發(fā)熱,糞便帶黏液膿血b.最近有菌痢患者接觸史 c.大便鏡檢每一高倍鏡視野膿細(xì)胞>15個并見 紅細(xì)胞d.確診需要大便培養(yǎng),診 斷,EI
25、EC腸炎,空腸彎曲菌腸炎,沙門氏菌腸炎,鑒 別 診 斷,抗菌療法:喹諾酮類抗菌素,第三代頭孢菌素,復(fù)方新諾明,痢特靈等,根據(jù)藥敏試驗調(diào)整用藥,并注意藥物的耐藥情況及副反應(yīng)。液體療法;對癥治療,治 療,2.中 毒 性 菌 痢,(1)發(fā)病機(jī)制:,細(xì)菌裂解產(chǎn)生大量內(nèi)毒素(少量外毒素)→全身急性微循環(huán)障礙,引發(fā)器官組織細(xì)胞五期病理變化,微循環(huán)缺血期→微循環(huán)淤血期→休克期→DIC→MOF,2. 臨 床 表 現(xiàn),其病急驟,高熱不退,反復(fù)驚厥
26、,可迅速發(fā)生呼吸衰竭、休克、昏迷,腸道癥狀多不明顯。由于全身各臟器微循環(huán)障礙程度不同,臨床主要分三型:,a.休克型:此型以皮膚內(nèi)臟微循環(huán)障礙為主,表現(xiàn)精神萎靡,面色蒼白,四肢厥冷,脈搏細(xì)弱,呼吸加快,血壓下降,脈壓差小。,b.腦型:此型以腦微循環(huán)障礙為主,腦水腫明顯,早期表現(xiàn)嗜睡、嘔吐、頭痛、血壓偏高,病情發(fā)展出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭:呼吸節(jié)律不齊,次數(shù)減少,瞳孔大小不等,昏迷,頻繁抽搐等。,C.混合型:上述2型同時或先后出現(xiàn),組織缺血缺氧嚴(yán)
27、重,極易發(fā)生MOF,死亡率極高.,3.診 斷,2-7歲小兒,夏秋季突發(fā)起病,高熱,出現(xiàn)反復(fù)驚厥和(或)休克者,應(yīng)考慮毒痢.可用冷鹽水留取大便鏡檢.,4.鑒 別 診 斷,1.高熱驚厥:本病多見于嬰幼兒,以往常有熱驚史,驚厥發(fā)生在體溫上升時且多不反復(fù)發(fā)作,驚厥止后精神較好,神志正常,并可找到引起高熱的疾病。,2.乙腦:鑒別要點:(1)二病發(fā)病時間不同,毒痢多于起病當(dāng)日發(fā)生驚厥,而乙腦在起病3—4天后才發(fā)生驚厥,(2)乙腦有病理征等神經(jīng)系
28、統(tǒng)體征,(3)乙腦多有流行病疫情,(4)乙腦腦脊液多有改變,而毒痢腦脊液正常。其他需鑒別流腦,大葉性肺炎等,5.治 療,病情起病急驟,發(fā)展迅速,搶救應(yīng)全力以赴,分秒必爭.,a.降溫止驚:高熱易引起驚厥,加重腦缺氧和腦水腫??捎盟幬铮▽σ阴0被印⒉悸宸?、復(fù)冬)、物理降溫(冰鎮(zhèn)、酒精擦浴、冷鹽水灌腸)。止驚:安定、苯巴比妥、水合氯醛灌腸),b.治療腦水腫和呼衰:降顱壓(甘露醇、利尿劑、地塞米松),吸氧,呼吸機(jī),C.治療循環(huán)衰竭:擴(kuò)容,
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