起搏治療進展課件

1、起搏治療擴展,中國醫(yī)學科學院北京阜外醫(yī)院,,,,,,,傳統(tǒng)的“心臟起搏”起搏心房和/或心室心率支持--治療心動過緩,起搏適應證拓寬,雙心室起搏治療充血性心力衰竭雙心房起搏治療陣發(fā)性房顫雙腔起搏治療肥厚性梗阻性心肌病神經(jīng)心源性暈厥---頻率驟降起搏器長Q-T綜合征位置性低血壓長P-R綜合征,一、起搏與充血性心力衰竭,前 言,據(jù)美國國立健康統(tǒng)計中心資料住院病人: 10年來, 170萬?260萬，4年死亡率50%藥物：

2、ACEI ?－阻滯劑心臟移植人工心臟 ----各自局限性心肌成型術(shù)雙心室起搏治療打開了新局面,,1、雙室起搏的理論基礎,雙心室起搏治療的原理,RV,LV,心衰時往往左右心室激動不同步,LV delay,,,,,,,,,,心衰患者常有心房，A-V，LV傳導障礙?二尖 瓣舒張末期分流?LV充盈不足?心功能?雙心室起搏?恢復心室再同步?改善心功能,起搏治療

3、原理,雙室起搏電極位置,單心房右心耳雙心室右心尖冠狀靜脈分支(左心室),,,,穿刺室間隔：損傷大，終身抗凝開胸或通過胸腔內(nèi)窺鏡送入心外膜導線： 復雜，后期起搏閾值↑經(jīng)冠狀竇起搏左心室：比較簡單,左室起搏途徑,2、雙心室起搏的手術(shù)步 驟和技術(shù)關(guān)鍵,①、靜脈選擇,鎖骨下靜脈穿刺：多用左側(cè)，送入兩條鋼絲，一條鋼絲為左室導線用，另一條鋼絲為右房和右室用,②、冠狀靜脈竇造影,目的：了解冠狀靜脈竇（CS）解剖和各分

4、 支靜脈走行采用Medtronic公司ATTAINTM系統(tǒng)包括： LDS6216型導引鞘管 6215型造影球囊導管 LV2187、SD4189、CS2188 等型左 室導管,選擇性心臟靜脈造影,了解血管大小血管分支血管分支的成角情況靜脈路徑的彎曲程度,心側(cè)支靜脈心后側(cè)支靜脈心后靜脈心中間靜脈心大靜脈,心臟靜脈解剖,第一步：,經(jīng)鎖骨

5、下靜脈送入6216導引鞘管，用電生理CS導管或大頭導管使6216鞘管進入CS，6216鞘管送至CS近---中段。,第二步：,沿6216鞘管送入6215球囊導管于CS口附近充氣（1.25cc空氣），注入5—10ml造影劑，立即松開球囊，顯示CS分支。,③、左室導管固定,根據(jù)CS分支的血管粗細和成角大小，選用不同左室導管。小—中靜脈，一般成角，靜脈扭曲明顯---SD4189導管小-中靜脈，銳角---4191導管中等靜脈，輕度成角，小

6、的靜脈扭曲---LV2187導管大靜脈，輕微成角---CS2188導管,左室導管最佳固定部位是后側(cè)支靜脈，心大靜脈和心中靜脈遠端次之,1,3,4,5,2,心大靜脈,心側(cè)靜脈,后側(cè)靜脈,心中靜脈,心后靜脈,,,,,,心臟靜脈,后面,前面,,,小A 大V,,ECG,CV,,5,2,1,左室電極導線位置,2188左室電極導線,良好的固定位置要求：,（1）左、右心室電極頂端之間有足夠 長距離，使電活動分開（2）起搏閾值

7、低（3）感知性能好（4）不引起膈肌刺激,④、閾值測試,左室導管起搏圖形呈RBBB，閾值<2—2.5V，其他參數(shù)同右室起搏，雙室起搏圖形介于RBBB和LBBB之間。QRS間期縮短。,右室起搏,左室起搏,雙室起搏,⑤、撤出6216導引鞘管,該步驟應格外小心，避免后撤鞘管時，左室導管移位，前功盡棄。 先將小鋸刀溝漕卡住左室導管,刀片插入鞘管內(nèi)，右手近緊握鋸刀不動，左手緩緩后拉鞘管并被切割，鞘管完全撤出左室導管。

8、,⑥、電極導管插送順序,順序：先送左室導管，位置固定后， 再送右心房和右心室導管。理由：左室起搏固定是關(guān)鍵，左室導 管固定有一定難度,Y型轉(zhuǎn)接器示意圖,3、臨床試驗結(jié)果療效評價,第一部分：三大多中心臨床試驗,心臟再同步治療 臨床試驗,InSync Clinical TrialMUSTIC (Multisite Stimulation in CM)MIRACLE (Mul

9、ticenter InSync Randomized Clinical Evaluation),慢性心衰治療目標,減少癥狀 降低住院率改善生活質(zhì)量 減慢疾病進程 提高生存率,心臟再同步治療臨床 入選標準,*** All required treatment with ACE inh / ARB,心臟再同步治療臨床 病人統(tǒng)計 I,心臟再同步

10、治療臨床 病人統(tǒng)計 II,一年內(nèi)的心功能變化,Baseline 1 Month 3 Months 6 Months 12 Months,InSync臨床 提高6分鐘步行距離,*,*,*,*,* p < 0.001 versus baseline(Intra-patients comparison),Gras et al. ACC 2000,Improvement,,InSync 臨床 改善

11、生活質(zhì)量,* p < 0.001 versus baseline(Intra-patients comparison),*,*,*,*,Gras et al. ACC 2000,,,,,,,,,,,隨機交叉和單盲比較:起搏心室抑制 (起搏頻率40ppm),Inactive pacing,Active pacing,Baseline,Implantation,Randomisation,,no modification i

12、n drug treatment, except for diuretics,,,,,,,,,,,,,,,1 month,,2 weeks,,,3 months,3 months,MUSTIC 臨床設計,? = + 23 %P < 0.001,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,336,413,354,316,346,320,200,250,300,350,400,

13、450,500,Baseline,Rando,Phase 1,Phase 2,,,Active-Inactive,,,Inactive-Active,meters,MUSTIC 臨床 6分鐘步行距離 (m),384,? = - 32 %P < 0.001,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,25.7,47.8,33.3,42.6,51.4,45.6,44.0,15,25,35

14、,45,55,Baseline,Rando,Phase 1,Phase 2,MUSTIC 臨床 生活質(zhì)量(Minnesota 問卷),Score(0-105),,,Active-Inactive,,,Inactive-Active,1,st,Phase of,Cross-Over,Inactive,Active,,,,,,,,,,,,,,,,,心衰加重住院,9,3,MUSTIC 臨床,增加 8% (P<0.03),降低住院率

15、 2/3 (P<0.05),,P < 0.05,氧耗量峰值,MUSTIC 臨床 病人優(yōu)先選擇,n = 48,(%),選擇起搏,n = 41,85,,,,,,,,,,,,,選擇不起搏,n = 2,4,無傾向,n = 5,10,P < 0.001,MIRACLE 臨床CRT治療 提高6分鐘步行距離,對照組 治療組

16、 提高 10米 提高40米 (p=0.004),MIRACLE臨床 CRT治療提高運動耐量,P<0.001,P=0.056,MIRACLE臨床 CRT治療改善心輸出量,P<0.001,死亡率

17、降低 27% (p=0.404),MIRACLE臨床 CRT治療提高生存率,減少左室容積 改善室內(nèi)傳導阻滯 增加左室射血分數(shù),MIRACLE臨床 CRT治療有助于心臟重構(gòu),心臟再同步的 機制,增加左室充盈時間 降低隔肌運動障礙 減少二尖瓣回流,心臟再同步的治療策略,100% 心室起搏，達到心臟再同步化 提供心房跟蹤，達到理想的頻率適應 優(yōu)化A-V間期，最大化心

18、室充盈,臨床資料,Anthony報道102例歐洲和加拿大多中心Insync臨床試驗結(jié)果：植入成功率78.2%---90.6%左心室導管脫位率12%（再次植入成功）植入總時間130±48分左心室導管放置時間45 ±39分插入靜脈：后側(cè)靜脈76%，其它靜脈24%,第二部分：國際薈萃分析,最新臨床試驗結(jié)果分析,心室再同步和進行性心力衰竭 ——薈萃分析隨機對照臨床試驗作者：Bradley DJ

19、, Bradley EA, Baughman出處：JAMA, 2003; 289: 730-740,研究方法,材料收集：Medline (1966-2002)Embase （1980-2002)Cochrane 注冊對照試驗（2002年第二季度）National Institutes of Health Clinical Trials.gov 的臨床數(shù)據(jù)美國FDA網(wǎng)站的有關(guān)報告（www.fda.gov)學術(shù)會議報告

20、：ACC(1994-2002); AHA (1994-2001); NASPE(1994-2001),,納入Meta分析的4個臨床試驗,CONTAK CDInSync ICD隨機多中心臨床評價（MIRACLE)心臟多部位起搏試驗（MUSTIC),6883篇可能的相關(guān)報告 5528篇期刊報告 1256篇大會發(fā)言 59篇臨床試驗報告 40篇FDA的文件,,,1202篇重復的報告被除外,基于題目/摘要檢索出5681篇報告,,5

21、8篇報告重新抽取全文，并詳細評估,,基于題目/摘要的5623篇 報告被除外4780篇與心臟同步化無關(guān)702篇不是隨機試驗132篇報告的結(jié)果中未涉 及死亡/住院/室性心律失常9篇報告重復,58篇報告重新抽取全文，并詳細評估,,納入薈萃（Meta）分析的4個隨機對照臨床試驗的11篇報告,,基于嚴格的審查，47篇報告被除外30篇臨床有更新的或更完整的其它報告7篇隨訪時間<3個月3篇報告只涉及研究的設計3篇在其

22、它報告中有重復信息2篇隨訪期間未設對照1篇沒有隨機對照1篇是交叉試驗，第一次交叉期間沒有 獨立的數(shù)據(jù),Meta分析的試驗特征,總?cè)藬?shù)1634例分心臟再同步組（CCR)和對照組隨訪3～6個月,Meta分析的試驗結(jié)果（一）,CRT組降低病死率達51％ CRT組絕對病死率為1.7%，而對照組為3.5%CRT組可減少各種原因的病死率各種原因的絕對病死率在CRT組4.9％，在對照組是6.3%CRT組降低住院率達29％匯集的

23、住院率絕對值在CRT組是13％，對照組17.4%,,,,Meta分析的試驗結(jié)果（二）,CRT組未能降低VT/VF的發(fā)生率在1044例同時植入ICD的病人中接受CRT組VT/VF的發(fā)生率為17.2％，非CRT組是18.4％CRT組與非心衰病人的病死率沒有關(guān)系,小 結(jié),短期隨訪（3～6個月）的資料表明，心室再同步治療可降低進行性心力衰竭病人的病死率,Tushar V Salukhe International Journal

24、of Cardiology Volume 93, Issues 2-3 , February 2004, Pages 101－103,Cardiac resynchronisation may reduce all-cause mortality: meta-analysis of preliminary COMPANION data with CONTAK-CD, InSync ICD, MIRACLE and MUSTIC CR

25、T治療降低心衰病人總死亡率——五個臨床試驗薈萃分析,CRT降低心衰病人總死亡率，OR 0.74:CI(0.66-0.97),心臟再同步起搏治療對心衰疾病及其死亡率的影響,目的評價CRT對心衰患者發(fā)病及死亡率的影響方法入選813例心衰伴收縮不協(xié)調(diào)患者，NYHA Ⅲ/Ⅳ級，隨機分組，平均隨訪29.4個月對照組：標準藥物治療（n=404）CRT組：標準藥物治療＋CRT（n=409）,Cleland JG, et al. N Engl

26、 J Med, 2005;352,心臟再同步起搏治療對心衰疾病及其死亡率的影響,結(jié)果CRT組159例，對照組224例患者達到主要終點CRT組82例死亡，對照組120例死亡（20％ VS 30%; P<0.002, 危險比0.64，95％可信區(qū)間0.48～0.85,Cleland JG, et al. N Engl J Med, 2005;352,心臟再同步起搏治療對心衰疾病及其死亡率的影響,和藥物治療比較，CRT能夠降低心室

27、間的機械延遲降低收縮末容積指數(shù)減少二尖瓣返流面積 P<0.01增加LVEF改善癥狀和生活質(zhì)量,Cleland JG, et al. N Engl J Med, 2005;352,,心臟再同步起搏治療對心衰疾病及其死亡率的影響,結(jié)論CRT改善心衰患者癥狀和生活質(zhì)量減少并發(fā)癥和死亡危險標準藥物治療之外仍可獲益在心衰伴有收縮不協(xié)調(diào)的患者，CRT可常規(guī)應用,Cleland JG, et al. N Engl

28、 J Med, 2005;352,第三部分：阜外醫(yī)院臨床資料,117例再同步治療病人總結(jié)報告,心室再同步起搏治療慢性心力衰竭伴室內(nèi)傳導延遲患者的近期觀察,入選標準,心功能分級：NYHA III 或 IV 級QRS波增寬 >120ms，呈LBBB左室內(nèi)徑：>60mmLVEF < 35%伴有二尖瓣中～重度返流,入選病人臨床資料,入選病例117例，男性86例，女性31例，平均年齡53±8歲。心功能均在Ⅲ～

29、Ⅳ級(NYHA)心電圖QRS波平均為143.1±19.4ms除5例為慢性房顫外，其余為竇性心律均伴有一定程度的二尖瓣返流,再同步治療效果,心功能得到明確改善，心功能平均改善Ⅰ級LVEF 提高，由26.1±7.6%提高到34.2±8.9％（P<0.05)QRS波時限縮短，由術(shù)前的(143.1±19.4)ms縮短至(124.8±16.7)ms (P<0.05）二尖

30、瓣反流量減少左心室充盈時間延長,再同步治療典型病例,住院號：341435，男，64歲。10年前因胸悶、氣短、乏力診斷為擴張性心肌病2001年1月6日，因心肌病、心衰伴左束支阻滯行三腔起搏。2003年7月復查，擴大的心臟回復，心功能改善，一般情況好轉(zhuǎn),2000年12月胸片示心胸比0.65，心臟普大,心臟超聲示：LVIDd=7.2cm，EF=34%，大量MR,,,2001/1/6安裝三腔起搏器，心室再同步治療,安裝雙室起搏器后2年，

31、胸片示心胸比0.50，心功能改善,手術(shù)前,,手術(shù)后,,4、雙室起搏治療心衰適應癥,雙室起搏治療心衰適應癥,臨床心功能 III 或 IV 級（NYHA）藥物治療癥狀控制不滿意QRS波增寬 >120ms，呈LBBBUCG：左心腔擴大>55—60mmEF≤35%EA峰融合二尖瓣中到大量返流最好為竇性心律，保持房室順序起搏功能,二、起搏與心房顫動,“Framingham”研究（USA，90’s）成年人總發(fā)生率：0

32、.3-0.4% (1/200人)房顫發(fā)生率與年齡明顯相關(guān) 50-59歲: 1.5% (1/65人)60-79歲: 5-9% (1/10-20人)80-89歲: 23.5% (1/5-10人)(60歲以后顯著增加，平均每10年發(fā)病率增加1倍 ）,房顫發(fā)生率,ATRIA(USA,2001,in progress）成年人總發(fā)生率：0.9%與年齡明顯相關(guān) ＞50歲：2.2%

33、 ＞80歲：9% 住院病人中最多見的心律失常,房顫對病人的危害,QoL下降: 生理、心理、社會死亡率增加血栓并發(fā)癥心房擴大血液動力學障礙心動過速性心肌病治療困難,醫(yī)療費用高,房顫的臨床分類,陣發(fā)性房顫房顫反復發(fā)作但能自行終止持續(xù)性房顫房顫一旦發(fā)作則不能自行終止，需要藥物或電轉(zhuǎn)復等方法才能終止,包括房顫持續(xù)時間并不很長病人不能忍受必須予以終止慢性房顫病人在相當一段時間(1周? 2周?)房顫持續(xù)不能終止,房

34、顫的分類(時間),竇性心律,第一次,,,,,復發(fā),,持續(xù)性,,電藥轉(zhuǎn)復,,慢性房顫,,,房顫,,竇律,,自動轉(zhuǎn)復,陣發(fā)性,不能轉(zhuǎn)復,,復發(fā),,(1周? 2周?),AF的發(fā)生,心臟結(jié)構(gòu)異常,心臟功能異常,心肌病心肌梗死,缺血自主神經(jīng)藥物,長間隙長短現(xiàn)象,PACs,,,房顫,,折返,,,易顫的心房,,,,年,天,分,秒,,,,,,,,,,,房顫產(chǎn)生的機制,觸發(fā)機制長間隙、心動過緩PACs植物神經(jīng)不平衡局灶沖動(肺靜

35、脈),房顫產(chǎn)生的機制,啟動房顫的基質(zhì)解剖、功能上的傳導阻滯不應期的離散性房間傳導阻滯,,房顫產(chǎn)生的機制,維持房顫的基質(zhì)超短的心房有效不應期緩慢傳導及傳導不均質(zhì)性,房顫產(chǎn)生的機制,,射頻消融,心臟起搏,藥物,外科,除顫器,電轉(zhuǎn)復,,房顫,,,,,,改善血流動力學改善生活質(zhì)量減少腦卒中的發(fā)生率,緩慢傳導不應期縮短離散性增加,,長短現(xiàn)象,,,,,,房顫,心動過緩,長間隙,,,,,,,,,,,,45.6%,6.8%,19.3%

36、,24.00%,3.9%,0.4%,,SUDDEN ONSET,,單個PAC,,多個 PAC,,短陣AT,,頻率驟降,,慢快,N=107Interim Analysis Phase 1,,,,AF的發(fā)作,,誘發(fā)因素,,AF,植入時,,AF,50%,植入時,起搏器病人,起搏器病人,18%,一年后,,,,Incidence of AF in SND / AVB,From Benditt, PACE 22: 902, 1999,起搏預防

37、AF的方法,AAI/DDD起搏 保持良好的血流動力學保持正常AV順序降低心房壓 各種起搏方式和程序 提高心房電穩(wěn)定性,,起搏預防AF的方法,常規(guī)右心房起搏--頻率支持作用特殊部位心房起搏--改變房內(nèi)激動順序雙心房起搏--同步左右心房心房雙部位起搏--縮短房內(nèi)傳導時間,去除觸發(fā)因素預防心動過緩長間隙超速抑制PACs去除啟動因素降低不應期離散性心房再同步,,,預防程序,單部位心房起搏常規(guī)部位高位右房

38、 (右心耳、右房外側(cè)壁)特殊部位房間隔 (Spencer 1997)低位右房后部 (Saksena 1995)經(jīng)冠狀竇左房 (Daubert 1990),起搏預防AF的方法,多部位心房起搏 雙心房(Daubert 1990)右房雙部位( Saksena 1995)機制：消除房內(nèi)/房間阻滯區(qū)DDD起搏十特殊的起搏程序:,起搏預防AF的方法,具有預防房顫功能的起搏器,Selection 9000VitatronInteg

39、rityAFxSt.JudeTalent AFEla AT 500MedtronicInos² CLS Biotronik,超速抑制 Atrial Overdrive Pacing,目的: 消除、抑制早搏持續(xù)性心房超速起搏動態(tài)心房超速起搏Pace Conditioning?,預防AF程序(I),超速抑制起搏,持續(xù)性心房超速起搏Sustained Atrial Overdriving (SAO

40、) 起搏頻率80-90ppm抑制房早預防房顫不利的方面：氧耗量增加失去心率變異性電池消耗較快,預防AF程序(I),超速抑制起搏,動態(tài)心房超速起搏Dynamic Atrial Overdriving (DAO)起搏器持續(xù)監(jiān)測P波每16個連續(xù)有兩個P波加速起搏器發(fā)放稍高的心房脈沖起搏心房持續(xù)監(jiān)測P波將起搏頻率回復到正常,預防AF程序(II),,,,Previous Rate,MSR Limit,,,P,P,,,,P,P

41、,,,,,,P,P,,,P,P,,,cycle window up to 16,,,,,,P,No Rate Increase,,,,P,P,P,,Rate Increase,預防AF程序(II),Pace Conditioning?,在正常竇律情況下, 起搏器保持心房起搏, 一旦發(fā)現(xiàn)有自身心律出現(xiàn), 起搏器會提高起搏頻率, 因此能保持95%的心房起搏心律, 以保持心房電活動的穩(wěn)定性和均勻性(控制易顫性),預防AF程序(III),Pac

42、e Conditioning?,在保持一段穩(wěn)定的起搏心律后起搏頻率開始下降, 直到出現(xiàn)自身心律或 LRL起搏頻率增加不由PAC引起每Step增加2次/分, 最高比URL低20次受最大治療頻率限制ERAF prevention,預防AF程序(III),,,,,,,,,PAC Suppression?,原理: 通過提高起搏頻率達到抑制PAC目的工作由PAC啟動, 當感知到PAC后起搏頻率增加直到頻率增加15次/min保持起

43、搏一定時間(高頻率較短, 低頻率較長) (600beats穩(wěn)定后逐步減慢頻率直到竇律)連續(xù)五個竇律周期房性心動過速被發(fā)現(xiàn),預防AF程序(IV),Rate,Time,Detected PACPacing rateUnderlying pacing rateSinus rhythmUnderlying sinus rhythm,,Stabile Period,LRL+ 15,LRL,,,> LRL +15,< LRL

44、 +15,600 beats,PAC Suppression?,預防AF程序(IV),A-A (min-1) 75 75 75 124 82 90,,,Post PAC Response?,原理:去除早搏后(PAC)長間隙, 使早搏后心律平穩(wěn)過渡, 從而避免 “長-短”周期現(xiàn)象造成的心肌易顫性增加PAC

45、觸發(fā) 根據(jù)PAC 聯(lián)律間期/基礎心率調(diào)節(jié)早搏后心房脈沖的發(fā)放改變早搏后的AV間期,預防AF程序(V),Post PAC Response?,按早搏的聯(lián)律間期改變早搏后的AV傳導早期PACs心室不跟蹤, 心房以平均心率起搏, 早搏后心室激動延緩晚期 PACs若平均心率增加不超過 30/minAV-delay = AV-delay at 100/ min若平均心率增加超過 30/min延長 AV-delay 到最大值( 2

46、0% MTR),預防AF程序(V),,,預防AF程序(V),,,,,,Example of a post PAC response algorithm,,預防AF程序(V),Post Exercise Rate Control?,目的:控制運動后心率下降的速度, 使心率平穩(wěn)地過度到正常 緩慢增加起搏頻率達90%的自身心率受最大AF治療頻率限制,預防AF程序(VI),預防AF程序(VI),使用起搏器的診斷功能,植入后6-8周記錄A

47、F是否和迷走有關(guān), 如發(fā)生在晚間, 餐后心動過緩? AF是否和運動有關(guān)?AF是否和由PAC誘發(fā),程控參數(shù)設定(I),Detailed Onset Reports: 3+9Detection Rate: 200/minAdditional Detection Rate: OFFBeats to detect Onset : 6 (Cycles)Beats to detect End: 30 (Cycles),,,程控參數(shù)設定

48、(I),程控參數(shù)設定(I),預防心動過緩,下限頻率程控不宜太慢, “省電”的概念在此不合適平時以心房起搏心律為主充分利用傳感器驅(qū)動頻率,程控參數(shù)設定(II),合理利用傳感器驅(qū)動頻率,部分Pace Conditioning功能部分Post Exercise功能去掉“省電”概念,程控參數(shù)設定(III),合理程控預防AF程序,程控參數(shù)設定(IX),Pace Conditioning,PAC Suppression,PAC Res

49、ponse,Post Exercise,DAO,AF由早搏引起,AF在運動后發(fā)作,AF突然發(fā)作, 與PAC無關(guān),Flywheel,AF再發(fā)作,AF發(fā)作前有短長短周期現(xiàn)象,,,,,,,,更為有效的Algorithm，預防+終止更理想的心房感知更可靠的診斷功能，及時發(fā)現(xiàn)、評價療效起搏導線研制高容量電池DDTAV方式、單通道可調(diào),起搏器工程技術(shù)發(fā)展,AF病人PM程控建議,預防心動過緩合理程控傳感器頻率(pacing conditi

50、oning, post-excersise)先開啟診斷程序預防AF程控DAO…...關(guān)于AF時心室率, 上限頻率, AMS合理程控心房感知度和空白區(qū)(合適Detection),多中心臨床試驗研究,心房動態(tài)超速起搏試驗（ADOPT)陣發(fā)性房顫起搏研究 (PAF-PACE study)房間隔起搏與抗房顫功能起搏器對預防PAF的作用起搏器預防藥物難以控制的陣發(fā)性房顫,Carlson MD, Ip J, Messeng

51、er J, et alJ Am Coll Cardiol. 2003 Aug 20;42(4):627-33.,ADOPT 為單盲、隨即、對照研究以病竇綜合癥伴房顫病人為研究對象，評價起搏抑制房顫的有效性與安全性,心房動態(tài)超速起搏試驗（ADOPT),Carlson MD, Ip J, Messenger J, et alJ Am Coll Cardiol. 2003 Aug 20;42(4):627-33.,觀察有癥狀房顫出現(xiàn)天數(shù)

52、的百分比（房顫負荷）319例病人，男162例，女156例，年齡71.3?9.9歲安裝超速起搏心房程序的DDDR起搏器，隨機分為治療組（on）與對照組（off），隨訪6個月。研究時間：1998年12月至2000年12月,方法,Carlson MD, Ip J, Messenger J, et alJ Am Coll Cardiol. 2003 Aug 20;42(4):627-33.,房顫抑制程序組（治療組）能夠降低房顫負荷25％

53、（1.87％ vs 2.50% P=0.005）平均房顫發(fā)作次數(shù)（對照組4.3±11.5 vs治療組 3.2±8.6）總住院率，并發(fā)癥發(fā)生率，負性事件，死亡等兩組無差別。,結(jié)果,Carlson MD, Ip J, Messenger J, et alJ Am Coll Cardiol. 2003 Aug 20;42(4):627-33.,超速房顫起搏能夠降低病竇合并房顫病人的癥狀性房顫負荷（25％）,結(jié)論,Wi

54、berg S, et al. PACE, 2003,26(9):1841-1848.,評價右房超速起搏能否抑制陣發(fā)性房顫的發(fā)作,陣發(fā)性房顫起搏研究(PAF-PACE study),目的,Wiberg S, et al. PACE, 2003,26(9):1841-1848.,42例患者，頻發(fā)房顫，且有癥狀，植入AAI起搏器設定起搏頻率A組：起搏頻率>平均心率10～19bpmB組：起搏頻率>平均心率20～29bpmC

55、組：對照組，不起搏觀察4~6周,方法,Wiberg S, et al. PACE, 2003,26(9):1841-1848.,超速起搏組房顫發(fā)作次數(shù)明顯減少A組:C組：0.88 次/周 vs 2.02 次/周,P=0.001 B組:C組：0.75vs 2.04,p=0.002,結(jié)果,超速起搏能夠降低癥狀性房顫的發(fā)作次數(shù),結(jié)論,房間隔起搏與抗房顫功能起搏器對預防PAF的作用,方法35個意大利醫(yī)學中心，298例患者（年齡70?1

56、0歲）植入DDDRP起搏器有三種預防AT/AF的程序電極位置右房間隔非間隔抗房顫程序ON（3個月） OFF（3個月）,,交叉,,3個月,結(jié)論：房間隔起搏與抗房顫程序聯(lián)合應用，能夠減少房早及房顫發(fā)作次數(shù)，改善癥狀,Kale M, et al. Europace, 2003,5(2):123-131.,評價新型程序起搏器（預防房顫）治療房顫的效果,起搏器預防藥物難以控制的陣發(fā)性房顫,目的,Ka

57、le M, et al. Europace, 2003,5(2):123-131.,17例陣發(fā)性房顫（PAF)患者，植入具有抗房顫起搏器分析起搏器存儲心電圖，Holter，癥狀，生活質(zhì)量,方法,Kale M, et al. Europace, 2003,5(2):123-131.,心房起搏能改善房顫病人癥狀，應用安全，但對預防房顫發(fā)作效果有限,結(jié)論,心力衰竭與房顫的關(guān)系NYHA分級 AF發(fā)生率( %)

58、 Ⅰ 4 Ⅱ 10～26 Ⅲ 20～29 Ⅳ 50,FRONTIER PACEMAKER,功能：雙室起搏（CRT)抗房顫起搏(DAO),FRONTIER PACEMAKER,結(jié)

59、語,據(jù)目前臨床試驗，應用起搏器預防陣發(fā)性房顫有一定效果尚需進一步積累病例和長時間隨診觀察,三、起搏與肥厚性梗阻型心 肌病,肥厚性梗阻型心肌病HOCM,診斷標準:符合肥厚性心肌病診斷間隔肥厚度>20mm,間隔:左室后壁 1.7:1流出道壓差>30mmHgSAM現(xiàn)象1992年由美國NIH的Fananapazir首先報告,HOCM血流動力學異常,肥厚性梗阻型心肌病,,,LV流出道,,二尖瓣前葉,增厚的間隔

60、,舒張期,收縮期,,DDD起搏后,對雙心腔起搏的反應,舒張期,收縮期,,起搏導線,,,起搏治療HOCM機制,右室心尖部預激, 改變心臟活動順序延遲間隔的收縮, 減輕流出道梗阻減輕SAM現(xiàn)象減輕二尖瓣返流降低心肌的收縮性,流出道壓差改變,,經(jīng)導管測流出道壓差,起搏前,起搏治療后,LV收縮壓,動脈壓,起搏器關(guān),起搏器開,心電圖,左室壓,主動脈壓,,,,肥厚性梗阻型心肌病起搏治療適應癥,第 I 類 HOCM合并竇房結(jié)功能不全及房

61、室阻滯中第I類適應證的各種情況；第 II 類 II A：無。 II B：藥物治療困難有癥狀的HOCM，在休息或運動時有流出道梗阻。 第 III 類（1）無癥狀或經(jīng)藥物治療可以控制； （2）雖有癥狀但無LVOT梗阻。,主動脈瓣下到心中部肥厚梗阻癥狀嚴重，嚴重心絞痛, 暈厥, 藥 物治療困難流出道壓差>50mmHg起搏后壓差下降50%無二尖瓣結(jié)構(gòu)異常,適應證(IIb，AHA/ACC),病人資料,日期

62、96年8月---99年12月23例,男16例，女7例, 年齡15-68(平均42)歲均有頭暈或暈厥發(fā)作，藥物治療不滿意室間膈1.7-4.1(平均2.1)cm流出道壓差25-125(平均51)mmHg,阜外醫(yī)院隨訪資料,方法和結(jié)果,均植入具有短AV延遲的DDD(R)起搏器超聲指導下程控選擇AV延遲，80-120ms，平均100ms左室流出道壓差下降，從51?19 mmHg(p<0.01)隨訪5-12(平均9)個月,

63、優(yōu)化AV延遲,,阜外醫(yī)院隨訪資料,不同AV延遲起搏血流動力學,對照,A-V150ms,A-V100ms,A-V50ms,四、起搏治療神經(jīng)心源性暈厥,定義: 突然產(chǎn)生的明顯低血壓和心動過緩分類: 1) 血管抑制型 2) 心臟抑制型 3) 混合型,神經(jīng)心源性暈厥,↗,↘,頸動脈竇過敏綜合癥（HCCS),血管迷走性暈厥 (VVS),機制: 突然的外周阻力降低, 回心血量減少心室充盈壓聚降, 心肌收縮強烈, 使交感神經(jīng)張力

64、矛盾性下降, 導致進一步低血壓和心動過緩,1986年由Kenny醫(yī)生首先報告傾斜試驗時臨時雙心腔起搏試驗若有效植入永久雙心腔起搏器, 設起搏器正性頻率滯后功能Peterson等報告35例植入雙心腔起搏器, 89%有效,總暈厥發(fā)作頻率從125.8?12.6次/年尚未有大系列報告, II類適應證,心臟抑制型,混合型,血管抑制型,,按壓頸動脈竇,竇性停搏>3秒,收縮壓下降>50mmHg,,,,,起搏器適應證,,,,,

65、,,心房起搏+頸動脈竇按壓,頸動脈竇按壓,心房起搏,,起搏治療神經(jīng)源性暈厥的適應癥,⑴第 I 類反復發(fā)作的頸動脈刺激導致暈厥，未用任何可能抑制竇房結(jié)或房室傳導藥物，輕微按壓頸動脈竇即可導致> 3秒心室停頓。⑵第 II 類II A：①反復發(fā)作暈厥，雖誘因不明，但證實有頸動脈竇高敏性心臟抑制反射；②明顯有癥狀的神經(jīng)心源性暈厥，合并自發(fā)或傾斜試驗誘發(fā)的心動過緩。,II B：無。⑶第III類①頸動脈竇刺激引起心臟抑制反射，但

66、無明顯癥狀或僅有迷走刺激癥狀；②反復發(fā)作昏厥、頭昏或眩暈，而缺乏頸動脈竇刺激引起心臟抑制反射；③場景性血管迷走暈厥，脫離場景刺激暈厥不再發(fā)生。,起搏治療神經(jīng)源性暈厥的適應癥,起搏治療,心臟抑制型和混合型是起搏治療適應證I 類適應證: 有暈厥+3秒長間隙II 類適應證: 有暈厥+心動過緩,DDD (頻率驟降)立即高頻率起搏快速回至自身心率避免靜息時高頻率起搏,VVI → 仍然會低血壓 AAI → 因AVB發(fā)生心臟停頓

67、,頻率驟降起搏器工作原理,,五、起搏治療長Q-T綜合征,起搏治療長Q-T綜合征機制,起搏治療長Q-T綜合征機制,心動過緩可誘發(fā)早期后去極導致尖瑞扭轉(zhuǎn)性室速提高心率后可使心肌復極化的離散度減輕支持心率讓病人更能耐受大量?阻斷 劑,第 I 類 心動過緩依賴性持續(xù)性室速，可合并或無長QT間期，起搏治療證明有效第 II 類II A 先天性長QT綜合征高?；颊?起搏治療長Q-T綜合征適應癥,長QT綜合征最佳治療方案是ICD

68、+起搏ICD可以及時除顫起搏可以預防尖端扭轉(zhuǎn)性室速，并且支持大劑量ß－阻滯劑應用,,,六、起搏治療直立性低血壓,直立性低血壓(Orthostic Hypotention, OH)1925年由Bradbury和 Eggleston首次報告，系過度的自律神經(jīng)功能紊亂臨床特征: 病人不能耐受很小的直立性張力，平臥?立位, 血壓下降>20mmHg, >2 分鐘。,發(fā)病機制: 中樞型: Shy-Drager 綜合

69、征 ，常合并多項神經(jīng)病變。 周圍型: 限于傳出神經(jīng)病變。病變可以進行性發(fā)展，病人臥床不起。其神經(jīng)反射失調(diào)不能代償因直立引起的回心血量減少和心排血量的下降, 并且常伴有心動過緩,治療起搏 以較高頻率起搏心房(AAI), 縮短舒張期, 提高動脈血壓。 1980年由Moss醫(yī)生首次報告起搏治療。Kristisson (1983)治療2例，以120次/分起搏心房，癥狀明顯改善。 2. 其它 彈性緊身褲 ，