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文檔簡介
1、高灌注綜合征與臨床,河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院神經(jīng)內科劉俊艷,提綱,高灌注綜合征(Hyperperusion syndrome,HS)的概念HS的臨床意義HS的發(fā)病機制HS的臨床表現(xiàn)HS的診斷HS的預防和治療,HS的概念,1981年Sundt首次提出HS的概念,HS是一少見,且具有潛在危險的綜合征,主要見于ICA內膜切除、血管成型術以及支架手術后,臨床呈不典型偏頭痛、局灶癲癇發(fā)作、顱內出血表現(xiàn)。(Sundt TM: Correla
2、tion of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during endarterectomy: With results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 56: 533–543, 1981),HS的概念,Coutts于2003年研究了170多例血管成型術患者并發(fā)H
3、S的表現(xiàn),將HS重新定義為: - 血管重建術后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或癲癇,癥狀限于被治療血管側。 - 癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關。 - DWI未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。 - CTP/PWI表現(xiàn)為同側半球存在高灌注表現(xiàn) 上述指標并非同時出現(xiàn),但對于HS的診斷要求盡量用CTP/PWI量化。,HS意義,隨著介入手術的增多,HS報道越來越多。HS不僅見于大動脈近端介入術后患者,也見于顱內動脈(MCA)遠端介入后患者(
4、Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 22: 1597–1601, 2001. )。伴有HS患者預后不良,死亡率更高。尤其伴有腦出血患者預后更差。,血管重建術后HS的發(fā)生率,Coutts 報道3.1%ICA內膜剝脫術者出現(xiàn)HS
5、(4/129),而6.8%血管成型術或支架術患者并發(fā)HS(3/44)(Coutts等,Neurosurgery, 2003)Meyers報道ICA成型術或支架術患者HS的發(fā)生率為5%(其中包括后循環(huán)病變患者Meyers PM: Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries.
6、 Neurosurgery 47: 335–345, 2000. ),血管重建術后HS的發(fā)生率,CEA患者HS的發(fā)生率不詳,有報道通過TCD診斷,9%的CEA患者并發(fā)HS(Dalman JE, Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperf
7、usion. Eur J Endovasc Surg 18: 222–227, 1999. . Gossetti B, Transcranial Doppler in 178 patients, before, during, and after carotid endarterectomy. J Neuroimaging 7: 213–216, 1997.)而ICA成型術或支架術患者卒中和死亡的發(fā)生率僅為3.6%-7.9%。,HS的危
8、險因素,慢性腦缺血導致的血管自動調節(jié)能力喪失是發(fā)生HS的關鍵。對側ICA嚴重狹窄或閉塞:腦儲備能力下降卒中病史圍手術期高血壓側枝循環(huán)不良 (Neurology 59: 664–668, 2002. J Neurosurg 95: 964–969, 2001. Stroke 30: 2483–2486, 1999. )術中增加腦血流量),HS的危險因素,血管重建使ICA血流增加,很快恢復腦灌注,慢性腦缺血區(qū)域
9、血管自動調節(jié)能力處于麻痹狀態(tài),所以,產(chǎn)生高灌注。HS也可見于下述狀態(tài):AVF切除術患者血管自發(fā)再通溶栓后再通患者,HS的危險因素,NASCET(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial )報道顱內側枝循環(huán)建立可降低各種類型卒中的危險性,且功能上處于“stressed”的微循環(huán)是發(fā)生HS的標志(Stroke 31: 128–132, 2000. )Ascher
10、等(J Vasc Surg 2003;37:769-77)研究認為HS與上述因素無關,近期對側ICA的CEA手術是HS發(fā)生的危險因素。,ICAS患者發(fā)生CH的危險因素,理論上ICAD可保護同側腦半球免于收縮壓影響,所以,癥狀性ICAS極少發(fā)生顱內出血。有報道ICAD術前及術后顱內出血的發(fā)生率為0.3%-2%。顱內出血包括:出血性梗死(petechiae within infarction ,PTI)、腦實質出血(intracereb
11、ral hematoma ,ICH)和SAH,PTI又稱出血轉化或梗死繼發(fā)出血,ICH稱原發(fā)腦出血。,ICAS患者發(fā)生CH的危險因素,由于病理機制不同,不同類型出血病因不同。ICH病因:HTPTI病因:溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面積腦梗死、腦栓塞。Cheung( Stroke, 2003;34(8):1847-1851)以North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Tria
12、l (NASCET) 的資料研究了2885位癥狀性ICAD患者隨訪30天-5年的結果:,ICAS患者發(fā)生CH的危險因素,749人發(fā)生卒中 1039次, 983為非出血性卒中,56 (5.4%)為出血性卒中包括: 34 PTIs, 21 ICHs, and 1 SAH。ICAD患者手術及非手術組患者 5年顱內出血發(fā)生率為 1.7%, 手術治療組 30-day內顱內出血危險性 (0.64%)是非手術組患者的10倍( 0.07%)。近5
13、0%顱內出血為致死性或致殘性。ICH比PTI致殘的可能性大。,ICAS患者發(fā)生CH的危險因素,手術、非手術組患者顱內出血的危險因素不同:非手術組ICAD患者顱內出血的危險因素為:老齡、HT史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗死灶。手術組顱內出血的危險因素:糖尿病為其唯一的危險因素。顱內出血預后不良,死亡率高達36% to 63%。SICAD患者顱內出血并不常見,但預后不良,多為致死性。,HS發(fā)生CH的危險因素,HS患者發(fā)生CH (1
14、-8d)的危險因素:抗凝治療:而血管成型術以及支架手術患者的抗血小板藥物治療可能與相應的HS出血患者增多有關,可能高于ECT患者。術前腦梗死病史HT微血管病變(J Neurosurg 95: 964–969, 2001。Neurol Res 23: 593–598, 2001. ),CH發(fā)生機制,慢性腦灌注不良 血管自動調節(jié)能力下降 血管重建 同側CBF顯著增加 腦灌注壓增加
15、 小動脈收縮 遠端微血管破裂 ICH 。,,,,,,,HS的發(fā)病機制,腦血管自動調節(jié)能力衰竭。長期HT導致腦灌注壓發(fā)生改變。慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內腦組織,長時間腦動脈極度擴張可導致血流自動調節(jié)能力喪失,引起出血或水腫。CH的原因考慮與腦血流量突然升高有關,但尚缺少實驗依據(jù)。,缺血后再灌注損傷的機制,MCAO后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘余 CBF rate,如果缺血區(qū)腦組織內CBF rate 超過abo
16、ve 12 mL · 100 g- 1 · min- 1時即完成再灌注, 細胞形態(tài)學完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注, the increased vascular permeability during reperfusion leads to brain edema formation and parenchymal hemorrhage.并通過興奮性aa釋放增加、ROS (reac
17、tive oxygen species )產(chǎn)物以及鈣內流增多引起缺血性損傷加重。,CEA患者腦血管反應性的檢測,利用diamonx實驗檢測CEA患者手術前后的CVR將CVR分為正常以及異常兩組上述兩組患者分別于CEA手術前后行SPECT以及腦磁流量計(electromagnetic flowmeter )測量CBF。結果:CVR下降(CVR<12%)組術后同側CBF絕對值和相對值均增加,術后1個月兩組差別消失。,CEA患者腦
18、血管反應性的檢測,術后第1天可觀察到,顱內盜血與HS之間存在顯著相關性(CBF>=100%)。CVR下降組ICA血流增加與CBF增加相關。CVR正常組不存在上述相關性。CVR下降組ICA血流增加致HS的閾值估計為330 mL/min 。結論:SPECT+Diamonx實驗+ICA血流測定可篩查CEA患者發(fā)生HS的高危患者,以便圍手術期積極降壓,避免HS發(fā)生。
19、 (2001年日本),腦血管的自動調節(jié)能力,當灌注壓下降時腦動脈擴張保證腦血流量,而收縮壓升高時腦動脈收縮以限制腦灌注壓增加,腦血管的這種調節(jié)能力稱為腦血管的自動調節(jié)能力。這種調節(jié)能力在 ICA正常者,高碳酸血癥可引起MCA流速增高,低碳酸血癥可引起患者MCA流速下降。,腦血管反應性的檢測,,MCA,ABP正常,ABP下降,ABP升高,血管反應性的檢測方法,檢測方法:CO2反應性、醋氮酰氨實驗:diamonx
20、 抑制碳脫水,導致Co2緩沖系統(tǒng)的不平衡,引起血管擴張,效果至少等同于吸入5%Co2。意義:了解血管的自身調節(jié)能力,有助于CVD急性期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度 血管再通后高灌注的產(chǎn)生。外周血管痙攣------血容量下降----腦梗死。 SAH后血管痙攣----對高碳酸血癥的反應性下降----外周血管擴張---血容量降低---腦梗死。,Vasomotor Reactivity,Normal Vaso
21、dilated VasoconstrictedCO2 CO2 CO2,MCA,,,,,Co2-Test,Co2反應性通過改變血管阻力調節(jié)腦血流。方法:Changes are caused by increasing or decreasing the CO2 concentration. Measuring and evaluating the reserve capacity of th
22、e brain. 適應癥: Asymptomatic extracranial stenosis Pre-operative carotid endarterectomy Symptomatic regulation problems,Co2反應性試驗,呼吸法/動力學分析( Dynamic analysis /Respiration method / The golden standard )血管運動試驗( Asymtote
23、range / Vasomotor range )變化率(Rate of change ( “easy way“ ))屏氣法(Apnea method ( “the too easy way“ ))Diamox試驗( Azetazolamide ),1.Dynamic analysis/ Respiration method,Examination:Normal breathing – normocapniaHypercap
24、nia - Increase of CO² concentration with a respiration System ( ca 60 sec.)Normal breathingEvaluation: 2 cycles of normo- and 2 cycles of hypercapnia,,CO² and EtCO² monitor must be connected,Respir
25、ation Set for dynamic analysis,CO² Dynamic Analysis,Normal mean values 5.26 +/- 1.61 % mmHgAbsolute low limit 2.15 % mmHgAbsolute Side difference 2.90 % mmHgRelative
26、VMR reduction > 2.15 %mmHg + SD> 2.90 %mmHgRestrictive VMR < 2.15 %mmHgExhausted VMR < 1.00 %mmhg,,CO² Dynamic Analysis normal value,2.Asymptot
27、e range/ Vasomotor range,CO² increase with defined CO²/O² gasExamination:NormocapniaHypercapnia – O²/CO² gas inspiration (ca 60 sec/steady state)Hypocapnia- hyperventilationEvaluation:
28、2 cycles of normo-, hyper- and hypocapniaNormal valuses :VMR> 60% ( can be more than 100%),CO² - Vasomotor range,3.Rate of change (? easy way“),VMR as increase of the CBF- inspiration of CO²/O² gasEx
29、amination:NormocapniaHypercapnia – inspiration of CO²/O² gasEvaluation:Calculation of the difference between normo- and hypercapnia ( measured with a slope)Normal values: > 15 – 25 % increase,CO
30、78; ?Rate of Change“,4.Apnea method (? the too easy way“),VMR reactivity as the increase of the CBF per time period (quantitative examination“)Examination:NormocapniaHypercapnia – holding the breath for about 3
31、0 sec.Evaluation: Calculation of the CBF slope per time (%/min.)Normal values: ? 72 +/- 36 %/min. ( 1.2+/- 0.6 %/sec.),CO² ?the too easy way“,5.Diamox test ( Azetazolamide),Increasing the CO² concentrat
32、ion with an injectionof a chemical stimulation( ideal for non cooperative patients)Examination:NormocapniaHypercapnia – injection of 1 gr. Diamox during 5 min.Evaluation: After 10 min. comparing normo-and hyper
33、capnia by slopeNormal values: 40% increasing - Path. low limit ? 10 %,CO² ? Diamox test“,Diamox test 正常值,Administration of acetazolamide induces a rapid and marked increase in CBF, ranging from 20% to 80% TCD wi
34、th acetazolamide challenge is also able to assess cerebral vasoreactivity TCD cannot measure CBF itself, in contrast to SPECT.,HS的臨床表現(xiàn),依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型:頭痛、眼睛、面部疼痛癲癇腦出血多數(shù)HS患者并發(fā)頑固性高血壓,1.嚴重ICAS患者支架手術后并發(fā)CH.2.A.術后即刻CT示左半球溝
35、回變淡 B.4天后CTP示左半球高灌注狀態(tài)(Region 1, 25 ml/100 g/min; Region 2, 77 ml/100 g/min; Region 3, 14 ml/100 g/min; Region 4, 63 ml/100 g/min)C.4天后CT顯示左半球水腫改變,A.CT顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時左側額、頂、枕葉低密度改變B.MRI-T2像顯示左側半球彌散性水腫C.DWI顯示左側略高信號,無急性缺血改變。
36、DWI上輕度彌散性高信號可能由DWI的T2成分引起,即所謂的T2的shine-through效應。,A.術前MRI T2影像顯示左頂葉梗死灶。B.術后癲癇發(fā)作后18hMRI T2表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病灶C.DWI顯示等信號,與陳舊梗死灶一致D.PWI顯示左半球CBF相對增加(RID23%)。E.2天后患者癥狀惡化,CT顯示左側頂葉出血。,A.癲癇發(fā)作后2hCT示右額、頂葉溝回變淡,伴皮層內高信號(出血)。B.強化CT
37、示回型(gyriform)強化。C.術后15天,MRI T2顯像水腫信號幾乎消失。D.DWI 未發(fā)現(xiàn)高信號。E.PWI顯示右頂葉CBF增高(RID16%)。F.1個月后PWI顯示右側RID改變完全消失。,A.術前CT示右頂葉腦梗死B.術后8天癥狀加重后CT示右額、頂彌散性低密度,主要累及白質并壓迫側腦室。伴左后側腦室旁低密度及左頂皮層下高信號。C.12h后的MRI顯示高信號改變。D.DWI示等密度,無細胞水腫現(xiàn)象
38、E.PWI示右額頂葉及左頂葉下部CBF增高。F.4個月后的MRI示:右頂葉水腫消失,白質腦病及頂葉下部膠質增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度(hemosiderin沉積)G.4個月后PWI示等灌注。,HS患者腦水腫的特點,1996年Breen首次報道5例HS患者,均于術后8天和出院后出現(xiàn)hypertension, headache, seizures,以及病變側hemiparesis, and aphasia or neglect
39、,影像學檢查發(fā)現(xiàn) severe white matter edema 。 1例水腫區(qū)內伴灶性出血,5例均有嚴重HT,TCD顯示流速快,TCD/DSA血管通暢。4例患者經(jīng)降壓、止驚治療,癥狀及影像改變于3周消失。1例死于腦疝。,HS患者腦水腫的特點,腦水腫局限于手術同側白質內,主要影響半卵園,呈指爪樣放射入皮層下,水腫嚴重者累及深部白質產(chǎn)生占位效應,而腦灰質均未受累。高血壓腦病是急性血壓增高引起headache, focal neur
40、ologic signs, seizures, and depressed mental state and coma。而HS是伴有CH, seizures, and migraine variants的“單側高血壓腦病”的特殊類型??刂蒲獕汉驝T所示腦水腫消失,但也有持續(xù)性損害的報道 [44]。實驗資料表明chronic white matter edema 可引起膠質過多癥 [45,46],可能與此有關。,CET術后5天CT改變,
41、,,術后6天:CT、FLAIR水腫表現(xiàn),HS患者腦水腫發(fā)生機制,機制:過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力,引起血管調節(jié)衰竭。當超過自動調節(jié)上限時,繼發(fā)腦組織高灌注, capillaries leak; and cerebral edema, hemorrhage, and infarction occur. 動物實驗證實當灌注壓超過其上限時,intracapillary pressure增加,其內皮間緊密連接中斷,CSF和蛋白溢出,
42、引起腦水腫。,HS患者腦水腫的病理改變,病理改變相似于高血壓腦病 [35-38]及 reperfusion syndrome after resection of brain arteriovenous malformations. [47] 。特征性變化為:腦動脈的 fibrinoid necrosis and thrombosis , microinfarctions, and petechial hemorrhages. [15
43、,23,29,35-38,47]HT程度和時程與the severity of edema on CT. [44] 。早期CT常漏診水腫的診斷,或誤診為CI。實際HS發(fā)病率高于報道。,HS的診斷,由于神經(jīng)影像技術的發(fā)展,HS可以通過PWI/CTP而得到快速診斷。HS高?;颊呖捎谛g前通過人為增加腦血流量得以明確(Hosoda K: Cerebral vasoreactivity and internal carotid artery
44、 flow help to identify patients at risk of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Stroke 32: 1567–1573, 2001. ),TCD與HS的診斷,TCD:有報道TCD可用于早期明確HS的診斷(Benichou H: Carotid angioplasty and stenting: Will periprocedural tra
45、nscranial Doppler monitoring be important? J Endovasc Surg 3: 217–223, 1996. Pfefferkorn T, : Hyperperfusion-induced intracerebral hemorrhage after carotid stenting documented by TCD. Neurology 57: 1933–1935, 2001. )且TC
46、D術中監(jiān)測可評估術后HS的高危險患者( Jansen C. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations. Eur J Vasc Surg. 1994
47、; 8: 220–225Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999; 18: 222–227),TCD與HS的診斷,TCD診斷HS 的標準
48、:同側MCA的Vs和PI增加>100%,與CBF標準近似。由于TCD可重復、持續(xù)監(jiān)測,比較SPECT更實用。但TCD測定的是血流速度不是血流量,僅當A直徑恒定時,Vs和rCBF之間有極好的相關性。2005年Karapanayiotides研究報道TCD不能準確評估兩側大腦半球間凸面CBF的差別。且所有伴有HS癥狀的患者Vm均無明顯增高,由此提出是否HS可見于CBF并非顯著增高的患者。,TCD與HS的診斷,所以,認為TCD僅通過
49、Vm的變化確定早期血液動力學異常患者(Keunen R : An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predict cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies. Neurol Res 23: 593–598, 2001. ),但并非敏感指標用于術前HS
50、高危者的篩查。Hosoda研究認為:CVR降低側ICA血流量與CBF顯著相關,所以,當CVR嚴重下降(出現(xiàn)顱內盜血),ICA flow>=330 mL/min 時預示發(fā)生HS的危險。,SPECT和HS的診斷,當CBF達到術前的100%時,診斷HS。SPECT反映的是局部CBF改變,因顯影劑能穿透BBB進入腦組織,其進入腦組織的量與CBF成正比,所以,其分布反映了rCBF。正常腦組織CBF:40-50ml/min/100g神
51、經(jīng)功能障礙時皮質CBF:<23ml/min/100g腦組織結構改變:rCBF<8ml/min/100g但1/3表現(xiàn)為CH 或epi的HS患者CBF增加僅為術前27% to 36% ,故質疑HS為再灌注。,DWI/PWI和HS的診斷,DWI可鑒別細胞源及血管源性水腫,前者特征性表現(xiàn)為DWI高信號,而水的ADC下降;血管源性水腫患者水的ADC增加,在DWI上表現(xiàn)為多變的輕微信號改變。 2005年Karapanayiotid
52、es研究了13例HS患者的DWI表現(xiàn),無1例呈高信號表現(xiàn),說明無梗死及細胞源性水腫,而2例患者在MRI T2成像顯示為皮層下高信號并累及對側枕葉(DWI為等信號),提示白質血管源性水腫、水的ADC正常或增高,說明CEA可影響雙側半球血液動力學。相應的PWI呈輕、中度高灌注狀態(tài)。,HS的影像學診斷,CT:腦水腫(外側裂及腦溝消失、灰白質界限消失)、腦出血。MRA/DSA:顱內外血管通暢,病變側側枝血流減少TCD:血流速度及脈動指數(shù)增快
53、超過正常2倍。MRI/DWI: 正?;騇RI呈血管源性腦水腫。CTP /PWI /SPECT:rCBF增高,PET對腦灌注的檢測,PET可檢測腦血流灌注、氧利用及葡萄糖代謝率等指標以及之間的相互關系。,PET對TIA的診斷,診斷TIA時,rCBF減少、局部氧攝取分數(shù)(regional oxygen extraction fraction ,rOEF)增加、葡萄糖代謝率(rCMRglu)輕度下降,關注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代
54、償性轉變,稱為“貧困灌注(misery perfusion)”1周后梗死灶rCBF增加、rCMRO2 和rCMRglu降低,這種現(xiàn)象稱謂“過度灌注(luxury perfusion)”,提示預后良好。此時,rCMRO2比rCBF更敏感。,PET對CI的診斷,梗死區(qū)不可逆腦組織:rCBF、 rCMRO2、rOEF均降低。依PET判斷的壞死腦組織與尸檢結果一致。半暗帶腦組織:rCBF、rCMRO2降低、而OEF升高的組織,表明此處腦組織
55、試圖通過增加OEF維持依賴性的高氧代謝。半暗帶腦組織CBF下降,而腦代謝尚維持,當rCMRglu與rCBF的不匹配現(xiàn)象完全消失,預示不可逆損傷發(fā)生。,SPECT對半暗帶的診斷,rCBF:單純rCBF顯像難以區(qū)分代謝失活組織與尚存活組織。梗死區(qū)與缺血但細胞存活區(qū)(L/N)比值的差異對判斷組織是否存活有重要意義。當L/N比值<組織存活閾值時再灌注無效。梗死區(qū)(CT示皮層低密度):rCBF<19ml/min/100g, L/
56、N比值<39%半暗帶(CT正常,可逆性腦皮質功能障礙): rCBF=23-33ml/min/100g, L/N比值:48-65%3.灌注不良(CT正常,無腦皮質功能異常):,SPECT與溶栓治療,rCBF>36ml/min/100g, L/N比值>72%。梗死區(qū)與存活區(qū)的區(qū)別以rCBF降低40%為界。病變處rCBF與小腦rCBF(L/C)比值做參考判斷溶栓效果:L/C比值>55%患者:6h內
57、治療即可挽救半暗帶。L/C比值>35%患者:最遲5h內溶栓L/C比值<35%患者:時間窗內溶栓治療,癥狀無好轉且引起出血,HS的診斷和鑒別診斷,血管成型術后被治療血管同側出現(xiàn)局灶神經(jīng)缺損癥狀或癥狀加重。癥狀與血栓栓塞無關。CT/MRI證實顱內CH或水腫。有癲癇發(fā)作或EEG證實有癲癇活動。如果可以行PWI檢查,在PWI上受累半球呈充血表現(xiàn)。,HS的鑒別診斷,除外血管部分再通,但由于高阻力波形的出現(xiàn),說明遠端血管存在
58、持續(xù)性閉塞者除外血管再閉塞除外伴有遠近端閉塞的no-reflow現(xiàn)象。除外血栓、栓塞患者。,HS的治療,無嚴格的指南可循,常取決于醫(yī)生的經(jīng)驗控制血壓:有人認為血壓升高和HS是相連的,二者可協(xié)同觸發(fā)病理變化。盡管HS也可見于血壓正常者,但HS多并發(fā)HT幾乎是一個常規(guī)。所以,CEA術后嚴格慎重的控制血壓(即便對血壓正常)是非常重要的。因為對于血管自動調節(jié)功能衰竭患者,高灌注期間的CBF主要與BP有關。HS后血壓控制在100-140
59、mmHg之間術中血壓=平時血壓+-20%。,HS的治療,有證據(jù)表明降壓既可改善癥狀,又能降低病變同側MCA的Vm。盡管BP和Vm兩者間的關系復雜( Jorgensen LG, Schroeder TV. Defective cerebrovascular autoregulation after carotid endarterectomy. Eur J Vasc Surg. 1993;7:370–379. )。Jorgensen
60、LG研究2組患者,1組有HT無HS癥狀(BPs>170mmHg),1組BP輕度升高伴HS,前者藥物降壓不引起MCA Vm的改變,后者降低了病變同側MCA Vm。且術中嚴格降壓可降低術后CH的發(fā)生率(Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postop
61、erative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;18:222–227),HS的治療,“normal perfusion pressure breakthrough “理論(Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, Mehdorn M, Townsend J, Telles D. Normal perfusion pressure breakth
62、rough theory. Clin Neurosurg. 1978;25:651–672. )可解釋為什么無嚴重HT患者發(fā)生單側高血壓腦病(HS)或雙側高血壓腦病。大鼠動物實驗(Sekhon LHS, Morgan MK, Spence I. Normal perfusion pressure breakthrough: the role of capillaries. J Neurosurg. 1997;86:519–524)表明
63、,慢性低灌注大鼠capillary密度增加100%,其管壁結構缺陷,機械性抗力下降,易于受再灌注產(chǎn)生的張力影響。同一動物模型研究證實:慢性低灌注與血壓突破(breakthrough)閾值下降有關.,HS的治療,如果人類也有同樣改變,結合血管收縮反應消失,即能解釋非重度HT患者CEA術后血管源性水腫產(chǎn)生的原因。ICAD患者常并發(fā)多部位血管AS,所以,嚴格抗制血壓可引起其他器官損傷??棺杂苫委煟?自由基與再灌注損傷及腦水腫有關
64、,2004年日本Ogasawara報道 edaravone(一個新的自由基拮抗劑)60 mg+ 100 ml saline iv 30 minutes immediately before ICA clamping預處理可減少HS的發(fā)生率及其他器官的低血壓相關性損傷。,,75y/m, RICAS95%術前diamonx試驗前后示右側CBF下降,HS的預防,術前非創(chuàng)傷性檢測手段評估患者側枝循環(huán)狀態(tài):側枝循環(huán)不良長期低灌注者易發(fā)HS
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