高血壓急癥的診治

1、一、概 念,以往的文獻和教科書中曾出現過的有關高血壓急癥的術語有：高血壓急癥、高血壓危象、重癥高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓、急進型高血壓。不同的作者所給的定義以及包含的內容有所不同，有些甚至比較混亂。,,2010年中國高血壓指南對高血壓急癥和亞急癥(hytertensive urgencies and emergencies)的分類和定義。高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓亞急癥。,中國高血壓防治指南（2010）,高血壓急癥(Hy

2、pertensive emergencies)： ——血壓嚴重升高（BP>180/120mmHg）； ——并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現； ——包括高血壓腦病、顱內出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定性心絞痛、主動脈夾層動脈瘤； ——高血壓急癥需立即進行降壓治療，以阻止靶器官進一步損害。,中國高血壓防治指南（2010）,高血壓亞急癥（Hypertensive urgencies）是高血

3、壓嚴重升高但不伴靶器官損害,高血壓急癥,高血壓急癥指血壓明顯升高（舒張壓120~130mmHg以上）同時合并伴靶器官損害（如高血壓腦病、急性冠脈綜合征、急性肺水腫、子癇、中風、急性腎功能衰竭、致命性動脈出血或主動脈夾層），常需在1小時內將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，需要住院和進行靜脈藥物治療。,大多數患高血壓急癥的成年患者收縮壓超過240mmHg或舒張壓超過140mmHg。但需要強調的是，高血壓急癥的定義并不明確包括血壓的

4、絕對水平，高血壓急癥也可見于并不太顯著的血壓升高。例如，原來血壓正常的妊娠期婦女，或某些急性腎小球腎炎患者，特別是兒童。,1．高血壓腦病2．急進型/惡性高血壓有心、腦、腎、眼底損害3．嚴重高血壓出現急性并發(fā)癥: (1) 腦血管病 腦出血 蛛網膜下腔出血 急性粥樣硬化血栓性腦梗塞,（2）快速進行性腎功能衰竭（3）心臟疾病 急性左心衰竭

5、 急性心肌梗死（AMI） 不穩(wěn)定性心絞痛 急性主動脈夾層（4）子癇或妊娠期嚴重高血壓,(5) 兒茶酚胺過高分泌狀態(tài) 嗜鉻細胞瘤危象 食物或藥物（酪胺）與單胺氧化酶抑 制劑相互作用 少數嚴重撤藥綜合征（如可樂定等撤 藥后）(6) 冠狀動脈搭橋術后高血壓(7) 頭部創(chuàng)傷,當今高血壓急癥定義強調：

6、 急性靶器官損害 需要立即降壓治療,高血壓亞急癥(Hypertensive Uergency),僅有血壓顯著升高，但不伴靶器官功能損害，則定義為高血壓亞急癥。高血壓亞急癥通常不需要住院，但應立即聯(lián)合使用口服抗高血壓藥物治療。,急進型/惡性高血壓未出現急性并發(fā)癥高血壓Ⅲ期（視乳頭水腫，進行性其他 靶器官損害）急性全身性血管炎合并嚴重高血壓與外科有關的高血壓 需即刻手術的嚴重高血壓

7、 嚴重圍手術期高血壓 腎移植后嚴重高血壓,高血壓嚴重鼻出血先兆子癇撤藥綜合征藥物誘發(fā)高血壓 過量擬交感神經藥物 α-受體激動劑和非選擇性β-受體阻滯劑相互作用慢性脊髓損傷伴發(fā)作性嚴重高血壓（自律性過高反射綜合征）,高血壓（亞）急癥診斷注意事項有時候也很難馬上區(qū)分究竟是高血壓急癥還是高血壓亞急癥，需要進一步觀察病情和獲得其他檢查結果，才能建立準確的診斷。高血壓急癥和高血壓亞急癥的

8、唯一的區(qū)別標準是有無新近發(fā)生的急性進行性的嚴重靶器官損害，而不是高血壓水平的絕對值。,高血壓（亞）急癥診斷注意事項,對所有血壓顯著升高的患者，都要仔細監(jiān)測和評估心、腦、腎等重要靶器官損害情況，并確定高血壓的可能原因（如睡眠呼吸暫停、藥物導致或藥物相關、慢性腎臟疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎血管疾病、長期激素治療和庫興氏綜合征、嗜鉻細胞瘤、主動脈縮窄、甲狀腺或甲狀旁腺?。?。研究表明，多達23%-56%的高血壓急癥患者有可查明的繼發(fā)性高血壓。

9、,高血壓（亞）急癥診斷注意事項,臨床上，接診重癥高血壓患者后，病史詢問和體格檢查應簡單而又有重點，目的是盡快鑒別HE和HU。應詢問高血壓病史、用藥情況及有無其他心腦血管疾病和腎臟疾病史等。除測量血壓外，應仔細檢查心血管系統(tǒng)、眼底和神經系統(tǒng)，了解靶器官損害程度，評估有無繼發(fā)性高血壓。血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖和血生化八項應列為常規(guī)檢查，依病情選擇x線、CT、核磁共振和心臟彩超等檢查。,二、各類高血壓急癥的臨床特點與診斷,高血壓腦病,指高

10、血壓患者在血壓急劇升高的情況下，腦部小動脈先出現持續(xù)性痙攣，繼而被動性或強制性擴張，出現腦急性血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內壓升高而產生的一系列臨床表現。,任何類型的高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，并常伴發(fā)劇烈頭痛和神志改變，有時會出現肢體活動障礙。隨著血壓得到迅速而及時的控制，高血壓腦病可以完全恢復正常，但如處理不當可留下后遺癥，甚至導致死亡。本病為高血壓病程中的嚴重并發(fā)癥，也是內科常見急癥之一。,病因 本病多發(fā)生于

11、嚴重的緩進型高血壓和急進型高血壓病人，多見于既往血壓正常的個體血壓突然增高，包括妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等繼發(fā)性高血壓。急性腎小球腎炎的兒童或青年孕婦，即使血壓中等程度升高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能性。,臨 床 表 現,本病常因過度勞累、緊張和情緒激動、氣候波動所誘發(fā)，出現高血壓腦病一般需經12-48小時，嚴重時在幾分鐘內即可出現。,臨 床 表 現,1、血壓急劇升高：在原有高血壓的基礎上，血壓短時間內升高到2

12、00-260/140-180mmHg。2、早期癥狀 為彌漫性的劇烈頭痛，未及時治療者可持續(xù)1～2天，伴煩躁不安、興奮或精神萎靡、嗜睡、木僵、意識模糊，嚴重時出現不同程度的昏迷。,臨 床 表 現,3、腦水腫顱內高壓 表現為頭痛，以及噴射性嘔吐、頸項強直、視力模糊、偏盲、黑蒙，嚴重者可暫時性失明、心率變慢。4、腦實質受損的表現 可出現一過性或游走性局限性精神神經癥狀和體征，如暫時性偏癱、局限性抽搐、四肢肌肉痙攣、失語和刺激過敏等，

13、嚴重者出現呼吸困難和循環(huán)衰竭。,輔 助 檢 查,眼底檢查 視網膜動脈呈彌漫性或局限性強烈痙攣、硬化，可有出血滲出和視乳頭水腫。頭部CT檢查 無顱內出血及梗死灶表現。,診 斷,根據以上臨床表現及輔助檢查特征，特別是采取迅速降壓、脫水、鎮(zhèn)靜、止痙治療后，上述癥狀在數小時或1-2天內明顯減輕或消失，不留任何腦損害后遺癥的特點，一般不難診斷，為排除性診斷，其診斷需排除腦血管病。,急進型惡性高血壓,急進型高血壓

14、指高血壓發(fā)病過程中由 于某種誘因使血壓驟然上升而引起一系列 的神經—血管加壓效應，繼而出現某些臟 器功能的嚴重障礙，如急性腎功能衰竭。通常其DBP大于140mmHg，眼底檢查示視網膜出血或滲出（Keith-Wagerener眼底分級Ⅲ級），如不及時治療，可迅速轉為惡性高血壓。,惡性高血壓 惡性高血壓指急進型高血壓出現視 乳頭水腫（Keith-Wagerener眼底分級Ⅳ 級），常伴有嚴

15、重腎功能損害，若不積 極降壓治療則很快死亡。急進型高血壓 是惡性高血壓的前驅。二者的病理改 變、臨床表現、治療及預后甚相似，是 高血壓病發(fā)展過程中的兩個不同階段。,病 因,惡性高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，其基礎病因以原發(fā)性高血壓為主，約占56.4%，繼發(fā)性高血壓中以腎臟疾病常見，占39.9%。,原發(fā)性急進型 病因不明，發(fā)病一開始血壓就已很高，舒張壓常>130mmHg。原發(fā)性高

16、血壓緩進型 在某些誘因如極度疲勞、神經過度緊張、寒冷刺激、更年期內分泌改變等作用下可演變成惡性高血壓。繼發(fā)性高血壓 腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤、急性腎小球腎炎、主動脈縮窄合并動脈粥樣硬化的高血壓更易突變成惡性高血壓。,與惡性高血壓相關的因素嚴重高血壓的升高速率、實際水平和同時存在的靶器官損害免疫學因素（在急性血管損害時出現免疫學異常）遺傳吸煙口服避孕藥血管緊張素Ⅱ（AⅡ）抗利尿激素兒茶酚胺

17、激肽原和激肽不足前列環(huán)素不足,臨 床 表 現,1、本病多見于青年人和中年人 約80%患者的年齡在30歲左右，男性居多，多數在發(fā)展成惡性高血壓前有良性高血壓史，以后血壓逐漸增高，發(fā)展甚快。約20%發(fā)病一開始即為惡性型高血壓。2、血壓顯著升高 常持續(xù)在200/130mmHg以上，特別舒張壓多持續(xù)在130mmHg以上。,3、癥狀多而明顯 頭痛占70%且較劇烈，伴視力模糊，有胸悶、心

18、慌氣短、惡心嘔吐、煩躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病嚴重階段可發(fā)生 DIC、全身出血傾向，女性月經量增多。4、預后差 一般病程少于2年，多死于急性腎功能衰竭，少數死于腦卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年來由于新的抗高血壓藥物的不斷問世，該病的治療效果好轉，病程有延長趨勢。,輔 助 檢 查,尿內可出現紅細胞或蛋白 血清肌酐增高者占69% 重癥患者可出現代謝性酸中毒 溶血性貧血發(fā)生率約為41% 心電圖檢查

19、 心電圖有左室肥大、勞損等改變，可伴心律失常。,X線檢查 胸部X線片可有主動脈型心臟改變。超聲心動圖檢查 超聲心動圖顯示室間隔和左室壁對稱性肥厚，主動脈內徑增寬；心功能檢查示左室舒張功能、收縮功能異常。,腎組織活檢 可發(fā)現腎臟組織及血管的病理變化。免疫學檢查 急進型高血壓患者血清免疫球蛋白IgG、IgM可能增高?？购丝贵w、抗α1-腎上腺素能受體抗體、抗血管緊張素Ⅱ

20、（ATⅡ）受體抗體的檢測對本病的診斷具有重要意義。,診 斷 要 點,多見于年輕人常有突然頭痛、頭暈、視力模糊、心悸、氣促和體重減輕等癥狀常有心、腎功能不全的表現舒張壓常持續(xù)超過130mmHg眼底檢查常有出血、滲出和視乳頭水腫由繼發(fā)性高血壓所致者尚有相應的臨床表現，危重者可有DIC和微血管病性溶血性貧血（可能系纖維素樣壞死性動脈損傷所致）。,高血壓腦卒中,高血壓引起腦部的血液循環(huán)障礙，突然發(fā)病，并且很快達到高峰的感覺、運動或智能

21、障礙等神經功能損害稱為腦卒中。高血壓腦卒中包括短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、腦出血、蛛網膜下腔出血和腦梗塞。,臨 床 表 現,血壓明顯增高,多見于中老年人。不同程度的意識障礙。顱內高壓征和神經系統(tǒng)定位體征。顱腦CT可以明確病變部位及性質。,高血壓性心臟病、急性左心衰竭,長期的高血壓病引起心臟器質性改變，左心室肥厚擴張，當舒張功能減退，左室舒張末期容量、室壁張力增加，導致肺循環(huán)淤血、肺毛細血管通透性增加，臨床上出現心力衰竭，主要是左心

22、衰竭（晚期也可表現為全心衰竭）。,臨 床 表 現,突發(fā)的陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸。紫紺，咳粉紅色泡沫痰。兩肺濕羅音，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。,主動脈夾層,長期的高血壓病、動脈粥樣硬化，造成的主動脈壁內膜破裂，在內膜與中外層之，由于血液流體力學的壓力作用，致使此層面縱行剝離而形成的血腫稱為主動脈夾層動脈瘤。在美國每年至少新發(fā)現主動脈瘤20000例，年發(fā)病率為5-10例每100萬人，國內發(fā)病率尚不清楚。,臨 床 表 現,多見中老年

23、人，大多在50歲以后發(fā)病，男性明顯高于女性。長期高血壓病史，尤其是未及時進行有效治療者。胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。休克 有休克癥狀,但無心肌梗塞的征象。誘因 負荷突然增加（如舉重）等誘發(fā)。預后差 未及時治療的患者,24小時有25％患者死亡，一周內有50％死亡。,嗜鉻細胞瘤,嗜鉻細胞瘤是起源于腎上腺髓質和交感神經組織的腫瘤。由于腫瘤細胞分泌過量的兒茶酚胺類物質（主要是去甲腎上腺素和腎上腺素），引起以血壓持續(xù)或陣發(fā)性升高

24、為主要表現的綜合征。,臨 床 表 現,高血壓常在應激時更高，如精神刺激、過度勞累等。因體位改變或受到擠壓等原因使腫瘤突然分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素，而使血壓急劇升高，可達200-300/110-180mmHg。,臨 床 表 現,交感神經興奮癥狀:心悸、出汗、面色蒼白、嘔吐、心率增快。芐胺唑啉試驗陽性。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明顯增多,每24小時超過9mg(正常時為6mg)。B型超聲波、CT檢查對嗜鉻細胞瘤可以定位診斷。

25、,妊娠高血壓綜合征（簡稱妊高征）,妊高征是妊娠期特有的疾病，常于妊娠20周后出現高血壓、水腫和蛋白尿，我國妊高征平均發(fā)病率9.2％，其中輕度、中度、先兆子癇和子癇的發(fā)病率分別為 4.7％、2.6％、1.7％和0.2％。,重度妊高征（先兆子癇和子癇）,臨床表現先兆子癇 血壓160/110mmHg，或尿 蛋白++-++++，24小時尿蛋白定量5g， 伴水腫及頭痛等癥狀，三項中有一項 者。子癇 妊高征患者出現抽搐和昏迷。,

26、三、治 療,高血壓急癥的治療原則,迅速、安全、有效的降低血壓，個體化 用藥。糾正受累靶器官的損害，維持臟器的生 理功能。對繼發(fā)性高血壓進行病因治療，以鞏固 治療。,,高血壓急癥的治療原則,降低血壓:初期目標是數分鐘～2小時之內將平均動脈壓降低25%，然后在2～6小時以內再緩慢地降到160/100mmHg。,保護靶器官:為了不引起腎臟、腦和冠狀動脈缺血，不將血壓直接將到正常水平,治療藥物:原則上應該選擇降低血壓

27、迅速，短時間作用型，靜脈途徑給藥,急診搶救步驟,1、一般處理 高血壓急癥病人應立即進入搶救室（或收ICU）臥床休息，避免過多搬動，室內保持安靜，光線暗淡。2、病情需要時吸氧，密切注意神志改變,3、監(jiān)測生命體征，立即開放靜脈通道，必要時進行動脈內測壓，定時測量血壓、心率和呼吸。4、準確評定血容量和顱內壓，謹慎使用脫水劑或快速利尿劑。 5、迅速將血壓降至安全范圍（160/100mmHg左右），以緩解靶器官急性損害

28、。,高血壓性腦病,高血壓性腦病 血壓多160-180/100-110mmHg。給藥開始１小時內將DBP降低20%～25%，但不能＞50%。藥物選擇有拉貝洛爾、烏拉地爾、尼卡地平、非諾多泮。,腦血管障礙-腦出血,DBP＞130mmHg或SBP＞200mmHg時會加劇出血，應在6-12ｈ內逐漸降壓，降壓幅度不大于25%；血壓不能低于140-160/90-110mmHg，MAP維持在130mmHg左右，防止受損部腦血流自主調節(jié)障礙，腦灌注突

29、然下降，造成同側或其他部位梗死。凡腦血管病變急性期有腦水腫，顱內壓升高時禁用一切血管擴張藥。藥物選擇有烏拉地爾、尼卡地平、非諾多泮、拉貝洛爾。避免血壓下降幅度過大，同時應脫水降顱內壓。,蛛網膜下腔出血,首期降壓目標值在25%以內，對于平時血壓正常的患者維持SBP在130～160mmHg，防止出血加劇及血壓過度下降，引起短暫神經功能缺陷，造成遲發(fā)的彌漫性腦血管致死性痙攣。藥物選擇以少影響患者意識和腦血流灌注為原則，首選尼莫地平，尚

30、可用尼卡地平、烏拉地爾、拉貝洛爾等。,腦梗塞,一般不積極降壓，稍高的血壓有利于缺血區(qū)灌注，除非BP＞200/130mmHg；24ｈ內血壓下降應＜25%，DBP＜120mmHg。降壓過快可使梗塞面積加大。如考慮緊急溶栓治療，為防止高血壓所致出血，血壓達185/110mmHg就應降壓治療， 但降壓速度應慢。藥物選擇有：拉貝洛爾、尼卡地平、烏拉地爾、非諾多泮、硝普鈉等。口服藥物可選用卡托普利或尼卡地平。,高血壓性急性左心功能不全,立即降壓治

31、療，減輕心臟前后負荷，同時給予血管擴張劑，對體液量過多者合并使用利尿劑。凡能降壓的藥（包括對心肌有輕度抑制作用的地爾硫卓等）通過降壓均可治療心衰。降壓目標：降至正常。藥物選擇：硝酸甘油、依那普利拉、硝普鈉、非諾多泮、利尿劑、嗎啡、洋地黃制劑等。,惡性高血壓 在數日內靜脈用藥及（或）聯(lián)合多種藥物將血壓降到160/100mmHg。,兒茶酚胺危象,見于撤除可樂定后反彈性血壓升高，攝入擬交感類藥物并發(fā)的高血壓及嗜鉻細胞瘤等。降壓目標

32、： 1h內降至正常。藥物選擇：酚妥拉明、尼卡地平、維拉帕米、拉貝洛爾、非諾多泮等。若選用硝普鈉，一定要在補充血容量基礎上應用，防止發(fā)生低血壓。應避免單獨運用β受體阻滯劑，原因是阻斷β受體誘發(fā)的血管擴張以后，β受體縮血管活性會占優(yōu)勢，會導致進一步的血壓升高。,圍手術期高血壓,處理的關鍵：判斷產生高血壓的原因并去除誘因(如疼痛、低氧血癥、高碳酸血癥、憋尿、血容量過多、血容量過低、持續(xù)嘔吐及焦慮等)。去除誘因后血壓仍高者，要降壓處理。降壓

33、目標：12小時內使血壓降至正常。藥物選擇：艾司洛爾、拉貝洛爾、烏拉地爾、硝酸甘油、硝普鈉、鈣拮抗劑(尼卡地平、維拉帕米)等。,子癇,降壓目標是6-24小時內降至正?；蚪咏＃寒斣袐DSBP>170-180mmHg或DBP>105-110mmHg時，靜脈用降壓藥物，在分娩前保證DBP>90mmlHg，DBP<90mmHg會增加胎兒死亡風險。硫酸鎂、甲基多巴及肼屈嗪是較好的選擇，在監(jiān)護條件下可選用拉貝洛爾、尼卡地

34、平。硝普鈉兇給胎兒帶來不利影響，一般不作為一線藥，僅在肼屈嗪和甲基多巴抵抗時才考慮使用。禁止鈣拈抗劑與硫酸鎂合用，因為二者聯(lián)合阻滯鈣離子通道，有神經肌肉阻斷、抑制心肌和低血壓反應。,并發(fā)急性心肌梗死降壓目標：盡快將血壓降至正常。藥物選擇：硝酸甘油、艾司洛爾、拉貝洛爾、非諾多泮、尼卡地平、阿司匹林等。開通病變血管非常重要。其他治療：休息、吸氧、鎮(zhèn)痛、再灌注治療，治療并發(fā)癥。,合并腎功能不全,降壓目標： 24～48h內降至正常。

35、藥物選擇：首選非諾多泮，可選用呋噻米，也可選用烏拉地爾、拉貝洛爾、尼卡地平等，避免使用硝普鈉。,主動脈夾層,一旦疑診主動脈夾層，必須立即（15-30min內）使患者血壓平穩(wěn)地降至正常偏低水平。選用藥物治療時必須牢記，主動脈壁所受剪切力大小取決于心室搏動的力度和速率以及每搏血流量，選擇的藥物必須有助于降低這三個因素的水平。血管擴張劑加β受體阻滯劑是標準的治療方法?？蛇x用拉貝洛爾、艾司洛爾、硝普鈉、尼卡地平、非諾地泮、美托洛爾、烏拉地爾等

36、。,常用降壓藥物的評價 及應用選擇,高血壓急癥的理想藥物,不影響腎小球濾過率以及腎血流量；很少或沒有藥物相互作用，尤其是與麻醉劑以及血管活性劑合用時；很少或無惡化并發(fā)癥的潛在作用，例如充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺病急性發(fā)作以及輕微低血壓的偏移作用(“矯枉過正”)；極少需要持續(xù)BP監(jiān)測以及頻繁的滴定；,高血壓急癥的理想藥物,無急性耐藥性； 方便易用； 安全——無毒性代謝產物；低成本（包括藥物和監(jiān)護的總成本）；可以多次

37、重復配制用于短期及長期治療的藥劑；極小的交感神經激活作用.,2010高血壓指南關于高血壓急癥的注射用降壓藥,高血壓亞急癥的治療,藥名 常用劑量 起效時間 維持時間 卡托普利 25-50mg 15min 4-6h可樂定 0.075-0.15mg 0.5-2.0h 6-8h 硝苯地平

38、 5-10mg 5-15min 3-5h拉貝洛爾 100-200mg 0.5-2.0h 8-12h普奈洛爾 20-40mg 15-30min 3-6h呋噻米 20-40mg 0.5-1.0h 6-8h,硝普鈉(nitroprus

39、side sodium),特點 硝普鈉對動、靜脈有直接擴張作用，其特點是起效快、作用強、持續(xù)時間短，由于擴張血管作用明顯，能降低前后負荷和改善左心功能。適用于高血壓腦病、主動脈夾層動脈瘤和惡性高血壓，高血壓危象合并左心衰竭尤為適宜。,用法用量 1、將本藥25?50mg溶于5％?10％葡萄糖250?500ml內靜脈滴注，起始10ug/min，可逐漸增至200-300ug/min。 2、立即起效，停藥后持續(xù)1～2分鐘

40、 3、用前配置，避光使用。6小時更換，持續(xù)應用時間不超過72小時。只能用5%GS配置。,,4、靜脈滴注時密切監(jiān)測血壓，防止血壓下降幅度過大，血壓一般控制在150?160/90?100mmHg為宜。5、連續(xù)使用24-48ｈ應做血氰化物測定，正常值＜10mg/100ml。在無條件監(jiān)測硝普鈉的代謝產物硫酸氰鹽的血濃度時，應用硝普鈉不宜超過一周（一般不推薦持續(xù)應用2天以上）。一般在血壓穩(wěn)定后應改口服降壓藥。,副作用1、硫氰酸鹽可引起神經

41、系統(tǒng)中毒反應，如惡心嘔吐、精神不安、肌肉痙攣、頭痛、心悸。2、主要是低血壓；可引起冠脈竊血，急性心梗禁用。3、腎功能衰竭者有蓄積性。4、孕婦和甲狀腺功能減退慎用或禁用。,硝酸甘油(nitroglycerin),特點 本藥靜脈滴注發(fā)揮作用快，停止靜脈滴注作用亦消失。小劑量時以降低心臟前負荷為主，當劑量增大同時降低后負荷。該藥有冠心病心絞痛擴張冠狀動脈作用，故對高血壓合并急性冠脈綜合征或心功能不全時尤為適宜。,用法用量1、一般劑

42、量為5-10mg加入5%-10%葡萄糖250-500ml溶液中，起始5-10ug/min，每5-10分鐘增加5-10ug/min，常用劑量20-50ug/min靜脈滴注，血流動力學監(jiān)測較硝普鈉簡單。2、5分鐘起效，停藥后作用持續(xù)30分鐘。,副作用,1、副作用少，主要為部分患者感頭部脹痛，為硝酸甘油擴張腦血管所致，能增加腦血流量，故禁用于顱內壓增高者。2、青光眼禁用。3、連續(xù)使用可產生耐受性。,亞寧定(urapidil,鹽酸烏拉地爾

43、),特點該藥具有外周和中樞雙重的作用機制。在外周的舒張血管作用主要為阻斷突觸后α1受體，使外周阻力顯著下降，擴張血管。同時也有中等的α２受體阻斷作用，阻斷兒茶酚胺收縮血管的作用。中樞作用主要通過激活5-羥色胺-1A受體，降低延髓內血管中樞的交感反饋調節(jié)而起降壓作用，起效迅速，使用方便，可維持心、腦、腎血供，作為血管擴張劑改善心功能，治療充血性心衰?？蓱糜诟哐獕何Ｏ?、高血壓腦病以及高血壓性急性左心衰竭，適用于糖尿病、腎功能衰竭伴

44、前列腺肥大的老年高血壓病人。,用法用量1、亞寧定25mg?50mg加入10%250-500ml溶液中靜滴, 亦可10-50mg加入10%葡萄糖20-40ml溶液中緩慢靜脈推注。后以0.4-2mg/min靜滴維持，維持降壓作用。待病情穩(wěn)定后改口服亞寧定膠囊，60mg，bid。2、15分鐘起效，停藥后作用持續(xù)2-8小時。,副作用,副作用少。應監(jiān)測血壓，避免血壓過度降低。,酚妥拉明(phentolamine),特點 本藥為

45、α受體阻滯劑，擴張動脈的作用較靜脈強，最適用于循環(huán)兒茶酚胺增高的高血壓危象者，特別是嗜鉻細胞瘤患者。,用法用量 5-10mg加入10％葡萄糖溶液20ml內緩慢靜注，1-2分鐘即產生降壓效果。待血壓下降后，改用10-20mg酚妥拉明加入5-10％葡萄糖溶液250ml內以每分鐘20-30滴速度滴注，維持降壓效果。,副作用,由于對抗兒茶酚胺而致周圍血管擴張，個別病人出現心動過速，還可引起容量不足，甚至嚴重的體位性低血壓，故對伴冠心病者

46、慎用。,硝苯地平(nifedipine)尼群地平(nitrendipine),特點 兩藥為鈣離子拮抗劑中強效的血管擴張劑，降壓效果明顯。用法用量 舌下含服10mg，5分鐘后產生降壓效果，以后10mg，tid維持。,副作用,輕度頭痛；尼群地平偶可引起心動過速等。,尼卡地平(nicardipine),特點：二氫吡啶類鈣拮抗劑。有擴張外周血管、冠狀動脈、腎小動脈及腦動脈作用。擴張外周血管作用與硝苯地平相近，對冠脈的擴張比外周血

47、管更強（1.24:1）。適用于缺血性腦病，對急性血壓升高伴基底動脈供血不足的高血壓危象患者，連續(xù)靜滴14天。,,心臟抑制作用是硝苯地平的1/10，對心肌及傳導系統(tǒng)無抑制作用。對急性心功能不全者尤其二尖瓣關閉不全及末梢阻力和肺動脈鍥壓中度升高的低心輸出量病人尤其適用，靜注后使心輸出量增加，肺血管阻力、肺動脈鍥壓和末梢血管阻力下降。主要用于高血壓危象或急性腦血管病時的高血壓急癥。,用法用量 1、起始劑量0.5ug/（kg.

48、min）（5.0mg/h），監(jiān)測血壓，逐漸增加劑量至血壓穩(wěn)定于預期水平，可用至6ug/（kg/min）（可用劑量5-15mg/h ）。 2、口服20-40mg，tid。 3、靜滴5～10分鐘起效，停藥后維持1～4小時。,副作用,對急性心肌炎、心梗、左室流出道狹窄、右心功能不全并狹窄者禁用。 極嚴重心功能低下者慎用。 當出現顱內高壓或腦水腫時慎用，顱內出血禁用。,拉貝洛爾（labetalol）,兼有α和β受體阻斷作用，

49、降壓的同時并不減少腦血流。適用于腦血管意外者；心力衰竭、哮喘和心動過緩者禁用。與純粹的β阻滯劑不同的是，拉貝洛爾不降低心排血量，心率多保持不變或輕微下降，可降低外周血管阻力，腦、腎和冠狀動脈血流保持不變。脂溶性差，很少通過胎盤。靜脈注射2～5min起效，5～15min達高峰，作用持續(xù)2-6h。,,用法：首次靜脈注射20mg，接著20-80mg/10min靜脈注射，或者從2mg/min開始靜脈滴注，最大累積劑量24h內300mg，達

50、到血壓目標值后改口服。副作用：惡心、乏力，支氣管痙攣，心動過緩，體位性低血壓等。適用于：除合并心力衰竭、肺水腫以外的大多數臨床類型的HE。,艾司洛爾,心臟選擇性的短效β阻滯劑，經紅細胞水解，不依賴于肝、腎功能。靜脈注射60s內起效，作用持續(xù)10～20min。用法：首次負荷量500ug/kg于1min內注射，接著25-50ug/kg·min)持續(xù)靜脈滴注，可以每10-20min增加25ug。,非諾多泮,靜脈滴注5 min

51、內起效，15min達到最大效果，作用持續(xù)30～60min。可用劑量0.1-0.6ug/(kg·min)。靜滴開始時可出現頭痛、面紅、心動過速等副作用，隨后消失?？稍黾友蹆葔?，青光眼患者禁用。本品具有降低腎臟血管阻力、增加腎臟血流量、促進尿鈉排泄以及利尿等優(yōu)點，同時對正常人和腎功能不全患者均有腎臟保護作用，與硝普鈉相比，不會出現冠狀動脈和腦部的竊血現象以及硫氰酸鹽的毒性，已成為治療各種臨床類型的高血壓急癥首選藥物之一，尤其

52、是伴有腎功能損害者的首選藥物。,肼屈嗪,通過直接舒張血管平滑肌降低血壓。靜脈注射，10-20mg/次，10-15min起效；肌肉注射，10～50mg次，20-30min起效。用藥后血壓可持續(xù)下降12h。雖然循環(huán)半衰期只有3h，但其效果減半的時間卻達100h，可能原因是肼屈嗪與肌性動脈壁長久結合。由于肼屈嗪降壓的效果持續(xù)和難以預測，不能控制其降壓的強度；同時，其會反射性引起每搏輸出量和心率的增加，誘發(fā)或加重心肌缺血。因此應盡量避免在H

53、E時使用，臨床僅用于子癇患者。,依那普利拉,是目前唯一可以注射給藥的ACEI類藥物。用法：1.25mg/次，5 min內靜脈注射，每6h 1次；每12-24h增加1.25mg/次，最大每6h 5mg。靜脈注射15min內起效，作用持續(xù)12-24h。降壓效果與血漿腎素和血管緊張素濃度呈正相關。對于有慢性心力衰竭的HE患者效果較好。副作用有低血壓、腎功能衰竭。雙側腎動脈狹窄和孕婦禁用。,其 它,硫酸鎂(magnesium sul

54、fat) 適用于重癥妊娠高血壓治療。20％硫酸鎂10-20ml溶于10％葡萄糖液中緩慢靜脈注射。,,鎮(zhèn)靜劑 鎮(zhèn)靜劑對高血壓急癥患者可能起到穩(wěn)定情緒，使降壓藥物發(fā)揮更好的療效。常用西地泮10mg靜脈注射或苯巴比妥100mg肌肉注射，也可用10%水合氯醛15-20ml加水50ml稀釋后保留灌腸，對有抽搐的患者效果較好。,,脫水劑 高血壓急癥有腦水腫者，用甘露醇120-250ml靜脈注射，6-8小時1次，有心、腎