消化性潰瘍 護理查房

1、消化性潰瘍護理查房,煙臺海港醫(yī)院 消化內(nèi)科 王丹,消 化 性 潰 瘍,概念 指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍流行病學(xué) DU多見于青壯年，而GU多見于中老年，后者發(fā)病高峰約比前者遲10年。男性患病比女性多見，男女比例在DU為4.4~6.8：1，GU為3.6~4.7：1。臨床上DU比GU多見兩者之比為3：1。,,病因及發(fā)病機制：㈠胃酸分泌過多： 鹽酸是

2、胃液的主要成分，壁細胞分泌胃酸受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié) 受體 配體→ 組胺受體 組胺 壁細胞 膽堿能受體 乙酰膽堿 H+-K+-ATP泵 胃泌素受體 胃泌素←G細胞,,,DU患者胃酸分泌增多影響因素,①壁細胞數(shù)量增多 ②壁細胞對刺激物質(zhì)的敏感性增強③胃酸分泌的正常反饋

3、抑制機制發(fā)生缺陷④迷走神經(jīng)張力增高,,㈡幽門螺桿菌感染一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋狀定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶損傷因子：空泡毒素A（VacA）、細胞毒素相 關(guān)基因（cagA）蛋白、尿素酶 尿素酶 保護細胞周圍的中性環(huán)境尿素 NH3 損傷上皮細胞VacA蛋白

4、→上皮受損； cagA蛋白→引起強烈的炎癥反應(yīng),,,⒈幽門螺桿菌-胃泌素-胃酸學(xué)說：G（分泌胃泌素↑）、D（分泌生長抑素↓）壁細胞（分泌胃酸↑），導(dǎo)致胃酸分泌增加⒉十二指腸胃上皮化生學(xué)說⒊幽門螺桿菌感染減少十二指腸碳酸氫鹽分泌，從而導(dǎo)致黏膜屏障削弱。,㈢黏膜保護作用,⒈黏液-HCO3-屏障⒉胃黏膜屏障完整性⒊豐富的黏膜血供⒋上皮細胞的再生⒌內(nèi)生性前列腺素,㈣藥物性因素：NSAID,⒈局部作用： NSAID在胃酸性環(huán)境下呈

5、非離子狀態(tài)，可彌散入上皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)高PH環(huán)境使藥物離子化而聚集，產(chǎn)生細胞毒性而損傷黏膜屏障⒉系統(tǒng)作用 花生四烯酸 　　　　　　　PGE、PGI2→擴血管　　酯氧化酶　　 環(huán)氧化酶（COX） ↓ PGF2α→縮血管

6、 白三烯 COX-1 COX-2 ↓ ↓ ↓ 收縮血管　生理性前列腺素 參與炎癥反應(yīng)　　　　　　　　　　↓　　　　　　調(diào)節(jié)機體生理功能,,,,,,㈤胃排空延遲和膽汁返流㈥遺傳因素㈦環(huán)境因素：本病有明顯季節(jié)性，好發(fā)于秋冬、冬春交界，吸煙

7、、食物刺激、咖啡、濃茶等㈧精神因素：應(yīng)激性潰瘍,病理,潰瘍的形態(tài)特征部位：DU多發(fā)生在球部，GU多在胃角和胃竇小彎數(shù)量：一般為單個，也可多個外形：圓形或橢圓形大?。篋U直徑多<10mm,GU比DU稍大一般<2.5cm直徑大于2.5~4cm的巨大潰瘍。邊緣和底部：邊緣光整，底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物,臨床表現(xiàn),典型消化性潰瘍的臨床特征：①   慢性過程；②&#

8、160;  周期性發(fā)作；③ 發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性,一、癥狀： 上腹痛性質(zhì)：可為鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓樣 不適感。部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般為輕至中度持續(xù)性痛。節(jié)律性：DU為饑餓痛、夜間痛，疼痛→進餐→緩解；GU為餐后痛，進餐→疼痛→緩解。二、體征 潰瘍活動時可有上腹部局限性輕壓痛。,特殊類型的消化性潰瘍,一、復(fù)合潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍二、 幽門管潰瘍：上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療

9、反應(yīng)較差，嘔吐較多見，易發(fā)生幽門梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥。三、球后潰瘍：發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍稱為球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端，夜間痛和背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，易并發(fā)出血。四、巨大潰瘍：直徑大于2CM的潰瘍，對藥物治療反應(yīng)較差、愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。,㈤老年人消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大㈥無癥狀性潰瘍：以并發(fā)癥為首發(fā)，可見于任何年齡，老年人多見㈦

10、食管潰瘍：發(fā)生于食管下端，多單發(fā)，本病與反流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人，也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮），也可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管空腸吻合術(shù)后。主要癥狀為胸骨下段后方或高位上腹疼痛，咽下困難較常見。,㈧應(yīng)激性潰瘍：主要表現(xiàn)為大出血。Curling潰瘍：嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍Cushing潰瘍：顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍機制：①應(yīng)激時出現(xiàn)胃分泌過多，從而導(dǎo)致黏膜的自身消化；

11、②嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸黏膜下層的動靜脈短路開放，流經(jīng)胃黏膜的血發(fā)生分流，導(dǎo)致黏膜缺血、損傷。,實驗室及其他檢查,一、胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查是確診消化性潰瘍首選的檢查方法，內(nèi)鏡下潰瘍分期： 活動期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）,十二指腸球部潰瘍,胃潰瘍,二、X線鋇餐檢查 直接征象：龕影； 間接征象： 局部壓痛、

12、 十二指腸球部激惹、 球部畸形、 胃大彎側(cè)痙攣性切跡。,,,胃潰瘍龕影,三、幽門螺桿菌檢測 侵入性：快速尿素酶實驗、組織學(xué)檢查、幽門螺桿菌培養(yǎng)（通過胃鏡取胃粘膜活組織檢查） 非侵入性：13C或14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測、血清學(xué)檢測（定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體）,診斷： 慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)

13、律性上 腹痛是診斷消化性潰瘍的重要線索,鑒別診斷：一、胃癌：胃鏡下惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點：①潰瘍形狀不規(guī)則、一般較大；②底凹凸不平、苔污穢；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀突起；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱,二、胃泌素瘤：鑒別要點：①該病潰瘍發(fā)生于不典型部位②具難治性特點③有過高胃酸分泌（BAO和MAO均明顯增高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml，常＞500 pg/ml）。三、慢性膽囊炎和膽石

14、癥：疼痛與進油膩飲食有關(guān)，伴發(fā)熱、黃疸，疼痛位于右上腹、并向背部放散，可行B超檢查。四、功能性消化不良,并發(fā)癥,⒈出血；⒉穿孔： A 急性穿孔：好發(fā)于十二指腸或胃前壁，又稱游離性穿孔，穿入游離腹腔引起急性腹膜炎。 B 慢性穿孔：好發(fā)于十二指腸或胃后壁，又稱穿透性潰瘍，與鄰近組織、器官發(fā)生粘連。 C 亞急性穿孔：鄰近后壁穿孔或游離穿孔較小時，只引起局限性腹膜炎。,⒊幽門梗阻：主要是DC或幽門管潰瘍引起，分為暫時性梗阻

15、和持久性梗阻。主要表現(xiàn)為上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動波，并有惡性、嘔吐，大量嘔吐后癥狀緩解，嘔吐物為含發(fā)酵酸性素食。⒋癌變：少數(shù)GU可見,治療,目的：⒈緩解臨床癥狀⒉促進潰瘍愈合⒊防止?jié)儚?fù)發(fā)⒋減少并發(fā)癥,二、藥物治療（一）根除HP治療。1、根除HP的治療方案（三聯(lián)療法） 三聯(lián)療法即一種質(zhì)子泵抑制劑（PPI)或一種膠體鉍劑加上克拉霉素（甲紅霉素）、阿莫西林（或四環(huán)素）、甲硝唑（或替硝唑）三種抗菌藥物中的兩

16、種組成三聯(lián)療法。2、根除HP治療結(jié)束后 是否需要繼續(xù)抗?jié)冎委?尚未統(tǒng)一意見3、抗HP治療后復(fù)查 應(yīng)在治療完成后不少于4周時進行。,PPI常規(guī)劑量的倍量/日 克拉霉素500~1000mg/d如奧美拉唑40mg/d 阿莫西林2000mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d 甲硝唑800mg/d上述劑量分兩次服，療程7天例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑,①組胺H2受體拮抗劑西咪替丁

17、 800mg qN或400mg bid雷尼替丁 300mg qN或150mg bid 法莫替丁 40mg qN或20mg bid 尼扎替丁 300mg qN或150mg bid,（二）抑制胃酸分泌藥物,②質(zhì)子泵抑制劑 奧美拉唑 20mg qN 蘭索拉唑

18、 30mg qN泮托拉唑 40mg qN雷貝拉唑 10mg qN 埃索美拉唑 20mg qN,（三）保護胃粘膜治療主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素藥物米索前列醇主要副作用：硫糖鋁－－－便秘枸櫞酸鉍鉀－－－舌苔發(fā)黑；長期應(yīng)用導(dǎo)致鉍體內(nèi)過量積蓄。米索前列醇－－－腹

19、瀉，子宮收縮（孕婦忌服）,（四）NSAID潰瘍的治療與預(yù)防盡可能暫?；驕p少NSAID劑量，并檢測HP感染和進行根除治療。如未能中止NSAID治療時，選用PPI進行治療。預(yù)防NSAID誘發(fā)的潰瘍時可選用米索前列醇或PPI,（五）潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防HP感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去的危險因素，應(yīng)盡量除去。潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤；根除HP治療與維持治療互補才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥維持治療

20、方案：奧美拉唑10mg/d或20mg每周2－3次口服，治療時間長短由具體病情決定，短者3-6月，長者1-2年，甚至更長時間。,三、消化性潰瘍治療的策略1、經(jīng)胃鏡或X線檢查診斷明確DU或GU2、區(qū)分清楚HP陽性或陰性3、陽性者首先行HP根除治療（必要時抗HP治療結(jié)束后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療）。4、HP陰性者，常規(guī)治療（服用任何一種H2RA或PPI),DU療程為4-6周，GU為6-8周。也可以用粘膜保護劑替代抑制胃酸分泌藥治

21、療GU。,5、是否進行維持治療，應(yīng)根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率；患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。6、手術(shù)治療適應(yīng)癥：1）大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；2）急性穿孔；3）瘢痕性幽門梗阻；4）內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍5）胃潰瘍疑有癌變,【預(yù)后】預(yù)后遠較過去為優(yōu)死亡率1％以下，30歲以下患者死亡率幾乎為零年長患者死亡原因主要由于并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔,上消化

22、道出血的治療,一、臨床表現(xiàn)⒈嘔血與黑便⒉失血性周圍循環(huán)衰竭⒊貧血⒋發(fā)熱，多為低熱，不超過38.5℃⒌氮質(zhì)血癥：腸源性或腎衰竭,治療一、一般治療⒈臥床休息；⒉活動性出血期間禁食；⒊監(jiān)測生命體征（心率、脈搏、血壓、呼吸、尿量、神志變化）；⒋查血象；⒌必要時心電監(jiān)護,二、積極補充血容量⒈輸平衡鹽溶液或葡萄糖鹽水⒉緊急輸血指針：⑴患者改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率增快；⑵收縮壓低于90mmHg（或較基礎(chǔ)血壓下降2

23、5%）；⑶血紅蛋白低于70g/L或血細胞比容低于25%,三、止血措施：㈠藥物止血：⒈抑制胃酸分泌機制：血小板聚集及血漿凝血功能所誘發(fā)的止血作用需pH＜6.0時才發(fā)揮作用常用藥物：質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑,⒉生長抑素機制：明顯減少內(nèi)臟血流量常用藥物：14肽天然生長抑素首劑250ug靜脈緩注，繼以250ug/h持續(xù)靜脈滴注8肽生長抑素（奧曲肽）首劑100ug靜脈緩注，繼以25~50ug/h持續(xù)靜脈滴注,㈡內(nèi)鏡下治療