眩暈與腦血管疾病第三節(jié)國際腦血管病會議

1、,,眩暈與腦血管病,寧夏醫(yī)學院神經病學研究所 孔繁元 王振海,眩暈的診斷流程,眩 暈 （旋轉、翻滾、浮沉感） 病史詢問、查體、輔助檢查、?？茩z查 病變定位診斷 病變定性診斷有聽力障礙

2、 無聽力障礙 有或無聽力障礙 1、血管性 2、炎性1、耳性 1、前庭神經核性 1、前庭神經性 3、外傷性 4、中度性 2、腦干性 2、頸性 5、占位性 6、代謝性 3、大腦性

3、 7、變性性 8、先天遺傳性 4、小腦性 9、其他疾病診斷 如：梅尼埃病、壺腹嵴頂結石病、前庭神經元炎、聽神經瘤、 Wallenberg綜合癥、小腦出血、眩暈性癲癇等備注：1、本流程適用于已排除頭暈、頭昏的眩暈病人。 2、?？茩z查系指神經內科、耳

4、鼻喉科、神經外科、內科和影像 科等有關的?？茩z查。,,,,,,眩 暈,挑戰(zhàn)性癥狀：無法客觀定義；難以診治 臨床綜合征：不 是 一 種疾病，而是某些疾病的癥狀 主觀癥狀：患者往往不能論述清楚,眩 暈,對眩暈界定或癥狀性診斷非常重要對眩暈與頭暈、頭昏鑒別非常重要,眩 暈,主癥：發(fā)作性感到周圍事物或自身發(fā)生旋轉 典型表現——運動性幻覺： 旋轉感、搖晃感、浮沉感、翻轉感、傾倒感、移

5、動感、上升感、下沉感、地動感等 患者描述：天旋地轉 伴隨癥狀：惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn),頭 暈,主癥： 間歇性或持續(xù)性頭重腳輕和行走不 穩(wěn) 伴隨癥狀：一般無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn),頭 昏,主癥：以持續(xù)性的頭腦不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴頭重、頭悶、頭沉、頭脹 伴隨癥狀：無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn),眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別在于有無明確的運動感特別是旋轉感在診斷和鑒別眩暈時要與頭暈、頭昏區(qū)

6、別開；否則會造成眩暈范圍的無限擴大,是眩暈常見的病因之一，是指CVD病變，特別是缺血性病變引起的前庭系統(tǒng)供血不足，致前庭功能障礙而產生的眩暈。眩暈與前庭系統(tǒng)解剖密切相關，眩暈與前庭系統(tǒng)供血密切相關。重要的是熟悉和掌握前庭系統(tǒng)的解剖和血供特點,腦血管病眩暈,前庭神經 解剖 血供,前庭神經的傳導徑路,前庭神經末梢感

7、受器 前庭神經節(jié)即Scarpa節(jié) （壺腹嵴、耳石） 遠心纖維 （第一級神經元） 向心纖維 前庭神經傳入 前庭神經核（中繼站）

8、 （第二級神經元） 傳出纖維 傳入纖維 腦干、脊髓、小腦 丘腦腹外側核 顳上回頭端至聽皮層之間的區(qū)域

9、 （第三級神經元）從前庭神經末梢感受器 大腦前庭中樞的整個N通絡稱前庭系統(tǒng) 上述任何部位病變均可引起眩暈發(fā)作,,,,,,,,,,,,,,前庭器組成,一端 膨大半規(guī)管 壺腹 壺腹嵴 （由長纖毛細胞和支持細胞組成）橢圓囊 覆蓋 囊班（由短纖毛細胞和

10、支持細胞組成） 耳石球 囊壺腹嵴和耳石為人體前庭末梢感受器，兩者都具有高度特異性的感受本體感覺的功能及對身體位置和運動速度變化的感知這些結構和功能的破壞，即可造成明顯的眩暈發(fā)作,,,,,,何國棟,平衡傳導路,前、外壺腹嵴橢圓囊,后壺腹嵴、球囊,感受器,聽區(qū)前方的 22區(qū),前庭反射,2. 迷路反應,網狀結構，疑核迷走神經背核,眼球震顫,,,Ⅷ,前庭神經核,,丘腦腹后核,,顳上回前部,不明

11、上傳途徑,1. 眼肌前庭反射 頭眼協(xié)調反射,,,轉眼轉頭,,內側縱束,,眩暈、惡心、嘔吐,（暈動?。?軀干四肢姿勢反射平衡調節(jié),,,,小腦,前庭脊髓束,前庭核,內側縱束,內側縱束,前庭神經節(jié),脊髓,,,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,前庭神經及與耳蝸神經的解剖關系,感受器相鄰（均位于內耳）傳入纖維相伴（均位于內聽道）神經核分開（位于腦干）眩暈和聽覺障礙可同時出現（如內耳病變）；也可單獨出現（如腦干病變）前庭神經傳入纖維較細，僅由800

12、0條纖維組成，受損后不易恢復,前庭神經核,位于延髓和腦橋交界之側塊區(qū)是腦干諸多神經核中最大的一組神經核由四個前庭核組成，位置表淺解剖及功能復雜在腦干病變時易受損小腦絨球小結葉從發(fā)生學上屬古小腦，與前庭系統(tǒng)關系緊密，損害時眩暈頗為劇烈,前庭器的血供特點,“終末型”側支循環(huán)少耳蝸前庭器官缺乏末端性血管運動神經（交感神經）支配前庭感受器細胞不直接接受血供，僅接受經過迷路液彌散的氧氣表明前庭接受器的感覺細胞與腦細胞一樣對缺血、缺

13、氧特別敏感,內聽動脈特點,基底動脈（13%） 耳蝸支 內聽動脈小腦前下動脈（87%） 前庭支 呈扭曲或螺旋狀走行，易發(fā)生微循環(huán)障礙纖細而長，外徑0.2毫米，易栓塞終末動脈，無側支循環(huán)椎動脈 基底動脈 小腦前動脈

14、 內聽動脈供血不足而出現內耳癥狀內聽動脈缺血是VBI的敏感的早期信號器,,,,,,腦的動脈來源,?.椎動脈,?.頸內動脈,?,?,腦橋動脈,大腦后動脈,小腦上動脈,小腦下前動脈,小腦下后動脈,大腦前動脈,大腦中動脈,【大腦動脈環(huán)】,脊髓前動脈,脊髓后動脈,后交通動脈,前交通動脈,基底動脈,大腦前﹑后動脈；前﹑后交通動脈和頸內動脈末端 共5條血管圍繞視交叉乳頭體等形成的動脈環(huán)。,

15、,,,,,,,,,,,,,?,?,標本觀察,腦的動脈,大腦中動脈和中央支,椎動脈,兩側椎動脈均起自鎖骨下動脈，10%兩側粗細不等，左粗于右。動脈細（外徑3.9mm），行程長（長25mm）而迂曲。兩側椎動脈在發(fā)育上的極端不對稱性和彎曲程度將不同程度地影響椎動脈的血流量起始段和顱內段是形成動脈粥樣硬化斑塊和狹窄的重要部位；顱外段狹窄的重要原因是動脈粥樣硬化和頸椎骨質增生，顱內段而非顱外段狹窄易伴隨后循環(huán)梗死。,椎動脈,因椎動脈狹窄而導致的

16、血流動力學梗死很少見；椎動脈行經一條活動度很大的骨性隧道。它與各頸椎的關系極為密切，因此其血流量容易受到頸椎活動的影響,基底動脈,由兩側椎動脈在橋延溝上方或下方匯合而成，平均外徑2.6mm，隨年齡增長，基底動脈彎曲增多但基底動脈環(huán)先天異常占48%，27%是其組成的動脈中某一支狹窄或缺如因此當腦供血不足時，約54%的基底動脈不能提供良好的代償作用,小腦后下動脈特 點,是椎動脈最大的變異最多的分支，85%由椎動脈發(fā)出，分成內外兩支

17、，內側支分布于蚓部和小腦半球，外側支分布于小腦半球下后部還發(fā)出延髓支支配延髓背外側部；此動脈彎曲較多，（通常3個，多為6個）又為終末動脈，故易閉塞或栓塞,小腦前下動脈特點,88%-97%發(fā)自基底動脈，主要從下1/3發(fā)出與小腦后下動脈和小腦上動脈廣泛吻合，不易出現該動脈阻塞后缺血癥狀如有椎-基底動脈狹窄和閉塞可產生繼發(fā)性小腦前下動脈供血不足，導致內聽動脈供血不足,腦血管疾病性眩暈,以缺血性椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見，但眩暈并不是

18、明確CVD診斷的標準；大多數眩暈的病因并非是腦血管源性的，而血管性疾病者僅占6%；類型：可分為以下幾種類型,一 迷路卒中,由于內聽動脈痙攣、閉塞或出血所致突然發(fā)生劇烈的旋轉性眩暈，可伴惡心嘔吐，若同時有前庭耳蝸動脈受累則伴有耳嗚耳聾，神志清晰迷路卒中的眩暈，其定位屬于耳源性的眩暈，但病因歸類也屬于腦血管性眩暈病情恢復和反復發(fā)作與否決定于病變的性質，如系缺血所致，癥狀和體征較易恢復；如系梗塞或出血則恢復慢病人年齡較大

19、，起病甚快，既往無類似眩暈發(fā)作，無腦干缺血體征,二 延髓背外側綜合征（Wallenberg綜合征、小腦后下動脈血栓形成）,小腦后下A易發(fā)生動脈粥樣硬化，使得動脈管腔逐漸變窄，造成局部血流量逐漸減少急性發(fā)作劇烈旋轉性眩暈，伴水平性或混合性眼震及惡心、嘔吐（前庭神經下核受累）病側肢體共濟失調（前庭脊髓束受累）、咽麻痹（疑核受累）交叉性感覺減退(病側三叉神經脊髓束核和對側脊丘束受累）及Horner氏征（同側腦干交感神經受累）,,三

20、 椎-基底動脈供血不足是一組波動性的腦干癥狀，包括眩暈和其它腦神經長束及小腦癥狀，病因為后循環(huán)缺血，實質上是腦干缺血發(fā)作或TIA的臨床表現 ；同義詞有椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA和梗死，后循環(huán)系統(tǒng)的TIA;,,椎-基底動脈供血不足主要病因重要內因：栓塞、血栓和鎖骨下盜血綜合征 ；重要外因：頸椎病間盤突出創(chuàng)傷和骨折；發(fā)病機制栓塞占40%（心源性24%、動脈彈性14%）；大血管占32%；穿支動脈病占14%其它原因

21、占13%,椎-基底動脈供血不足,病理基礎椎基底動脈較易發(fā)生動脈粥樣硬化，隨年齡漸大，動脈管腔逐漸變窄，血流量漸減50歲以后頸椎易發(fā)生退行性變和骨贅形成，當頸部急劇活動時易壓迫椎動脈，如果伴隨該動脈粥樣硬化性狹窄及低血壓更易促發(fā)椎-基底動脈供血不足,椎-基底動脈供血不足,臨床表現 多樣化，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難，原因是腦干為一重要的致密神經結構，并有重要的上、下行傳導束通過，當因血流障礙而出現功能性損害時，會出現各種不同

22、但相互重疊的臨床綜合征,椎-基底動脈供血不足,臨床表現 突然發(fā)生眩暈（80-98%），眩暈經常是首發(fā)癥狀（45.5-81%） ，性質可為旋轉性、浮動性、搖擺性，下肢發(fā)軟，站立不穩(wěn)，地面移動或傾斜、下沉感發(fā)作時間短暫，往往不超過幾分鐘，眩暈減輕或消失，也可在24小時內發(fā)生幾次眩暈常伴發(fā)惡心、嘔吐、站立不穩(wěn)、共濟失調可伴一種或數種供血不足癥狀(缺血在眼部、腦干、小腦和枕葉等),椎-基底動脈供血不足,診斷依據發(fā)病在50歲以上突然

23、出現眩暈，與頭位有關，持續(xù)時間短暫眩暈發(fā)作時同時伴有一種或數種腦干缺血的癥狀和體征，強調兩者并存常在24小時內減輕或消失，以后可再發(fā)作實驗室檢查的陽性結果，如CTA、MRA、DSA可發(fā)現椎-基底動脈變窄或受壓DSA是評價椎基底動脈狹窄程度的金標準,椎-基底動脈血栓形成,病因多由椎—基底動脈缺血發(fā)作治療不及時或未能控制其發(fā)作，最終發(fā)展成椎—基底動脈血栓形成 臨床表現與椎—基底動脈缺血發(fā)作基本相同 癥狀持續(xù)的時間較長，病情亦較重

24、，自己不能緩解 50%VBI在MRI檢查存在腦梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底動脈系統(tǒng)狹窄或閉塞,注意眩暈雖然是VBI的常見癥狀，但“孤立的眩暈”很少由椎基底動脈TIA引起前庭核緊鄰動眼神經核、內側縱束、小腦通路以及運動感覺通路，故不伴有復視、共濟失調；運動感覺異常的眩暈，很少由缺血引起（僅占5%）在診斷時不宜過分強調眩暈癥狀，而應強調后循環(huán)缺血的癥狀和體征臨床診斷從嚴，避免擴大化,四 小腦前下動脈閉塞綜合征,小腦性共

25、濟失調（前庭神經核、繩狀體受損）病灶側面部痛覺下降（三叉神經脊髓束受累）對側肢體及軀干痛覺下降（脊髓丘腦束受累）同側耳聾（耳蝸神經核受累），是該綜合征特異性最重要的指征50%有TIA，很少出現小腦梗死,五 小腦上動脈閉塞綜合征,小腦上動脈為基底動脈上端的分支，本身發(fā)生動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞機率較少，臨床所見均為基底動脈血栓形成發(fā)作性眩暈及耳聾（病變累及前庭耳蝸神經核）病灶側肢體小腦性共濟失調（累及結合臂）病灶對側深

26、淺感覺障礙（累及脊髓丘腦束和內側丘系）病灶側Horner征（累及交感纖維）MRI可見腦干缺血病灶，DSA顯示基底動脈狹窄,六 基底動脈尖部綜合征,以基底動脈頂端2cm為中心的5條血管交叉部（即雙側大腦后動脈、小腦上動脈和基底動脈頂部）臨床癥候以眩暈發(fā)作、眼球運動障礙、視覺障礙和意識障礙為主CT、MRI可顯示相應部位梗死灶，DSA85%在基底動脈尖端2cm直徑范圍內有狹窄和閉塞,七 頸動脈盜血綜合征,常見為頸-椎基底動脈

27、盜血，即為一側頸內動脈嚴重狹窄或閉塞時，基底動脈的血液由后交通支進入頸內動脈進行代償，臨床上出現椎基底動脈供血不足的表現頸內動脈供血不足的臨床表現,八 鎖骨下動脈盜血綜合征（SSS）,病因是由于鎖骨下動脈近端（常在左側）有病變（動脈硬化、出血、先天畸形、炎癥、外傷、腫瘤壓迫等原因而發(fā)生狹窄或閉塞），心臟流出的血液不能直接流入患側椎動脈，由于虹吸作用引起同側椎動脈和健側椎動脈供應顱內的血液被盜竊或逆流至鎖骨下動脈再進入患側上肢而得名

28、為SSS,,,鎖骨下動脈盜血綜合征,臨床表現椎-基底動脈供血不足的癥狀，以眩暈及視力障礙為多見，次為暈厥，這些癥狀多為一過性患側上肢供血不足的癥狀 橈動脈搏動減弱 收縮期血壓比健側低22mmHg以上 鎖骨上窩可聽到血管雜音MRA矢狀面和冠狀面掃描能完整包括頭臂和鎖骨下動脈,對SSS引起眩暈診斷有助DSA是評價鎖骨下動脈狹窄程度金標準,九 小腦梗塞或出血,若與前庭相聯系的小腦絨球小結葉供血障礙，眩暈頗為劇烈也常有突發(fā)性眩暈

29、，有時眩暈為首發(fā)癥狀，程度劇烈，但常被接踵而至的其它神經癥狀或顱內壓增高所掩蓋CT或MRI可顯示小腦梗死灶或出血灶,十 頸性眩暈頸椎病定義:頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性病理改變累及周圍組織(神經根、脊髓動脈、交感神經等）并出現相應的臨床表現對于僅有頸椎病的退行性改變，而無相應的臨床表現者應稱為頸椎退行性改變，不能診斷為頸椎病,頸性眩暈,分型椎動脈型：頸椎骨質、頸椎關節(jié)、橫突孔的增生及骨贅形成，頸肌、頸部軟組織的病變，頸

30、部腫物等或顱底畸形引起椎動脈受壓而發(fā)生缺血，導致眩暈。交感神經型：頸交感神經叢受直接或間接刺激，引起椎動脈痙攣或反射性引起內耳微循環(huán)障礙而發(fā)病,椎動脈型臨床表現,合并不同程度的椎基底動脈供血不足癥狀，眩暈為其主要表現，其發(fā)生與頭部突然轉動明顯有關，癥狀持續(xù)時間短暫常會出現跌倒發(fā)作X平片：頸椎間孔變小或頸椎上關節(jié)突的骨贅伸入椎間孔向前突，壓迫椎動脈CTA、MRA、DSA可顯示椎動脈細小或椎動脈節(jié)段性或全程狹窄,交感型的臨床表現,常

31、常伴有自主神經功能紊亂癥狀除頸椎有退行性改變外，還有頸椎 不穩(wěn)、頸椎椎關節(jié)明顯增生頸交感神經封閉和戴頸圍領，癥狀可減輕或消失有助于診斷和治療,診斷頸性眩暈要慎重,很少見，椎動脈型眩暈發(fā)生率僅為1%長期以來，傳統(tǒng)認為頸椎病是導致VBI并引起眩暈的重要病因理論假設是頸椎骨質增生壓迫椎動脈，引起腦干供血不足而前庭神經核由于對缺血敏感而易引發(fā)眩暈但認定由頸椎骨質增生導致腦干供血不足缺乏證據，頸椎影像學檢查方法也證據不足不宜過于

32、重視頸性眩暈，對椎基底動脈供血不足頸椎病是不太常見，也并非重要的病因，應嚴格診斷標準,眩暈的治療流程,,眩 暈,發(fā)作期,間歇期,一般處理,藥物治療,病因治療,尋找病因,康復治療,預防發(fā)作,靜臥、減免刺激控制水鹽攝入防止并發(fā)癥,鎮(zhèn)靜、抗暈劑：如安定類；改善血液循環(huán)藥：如西比靈；抗膽堿能制劑：如莨菪堿；脫水利尿劑：如速尿；營養(yǎng)代謝藥： 如ATP,病因明確者，進行相應處理（如抗感染、手術手法

33、復位）,理療；體療；重點加強；平衡功能的鍛煉。,減免誘因增強體質藥物預防如西比靈,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CVD性眩暈的治療,病因治療-確診后按CVD原則治療對癥治療-針對眩暈進行治療選擇對CVD和眩暈均有效的療法和藥物,高壓氧,近年來應用高壓氧治療范圍不斷擴大，可作為缺血性CVD伴眩暈的重要輔助治療機理 改善腦微循環(huán),增加血氧彌散,促進神經元恢復正常氧儲備和能量代謝過程,使其活動趨向正常; 對穩(wěn)

34、定細胞膜及BBB等功能有保護作用,降低神經元及其纖維進一步損害 中和毒性損害,促進吞噬作用,提高機體應激能力; 高壓氧治療可使頸動脈的血流量下降,但可增加椎-基底動脈的供血量,使網狀結構激活系統(tǒng)的腦干血流量和血氧含量增加,有利于椎基底動脈供血不足(或血栓)及其眩暈的改善,安定(地西洋),機制:γ-氨基酸T受體抑制劑,可抑制前庭神經核活性,有抗焦慮、鎮(zhèn)靜及肌肉松弛作用劑量：口服5-10mg/次 2-3/日;若嘔吐嚴重

35、改用10mg緩慢靜注,西比靈----- 對各種類型眩暈均有效,為首選,機制: 選擇性Ｃａ2++通道阻滯劑 抑制血管收縮,降低血管阻力 降低血管通透性,減輕膜迷路水腫 改善腦干及內耳微循環(huán)劑量: 5-10mg /日 ×1個月,敏使朗(merislon)為組織胺衍生物,對耳源性眩暈效果好,機制:強烈血管擴張作用,改善大腦、小腦、腦干和內耳微循環(huán)調整內耳毛細血管通透性,促進內耳淋巴液的分泌

36、和吸收,消除內耳水腫抑制組織胺釋放,產生抗過敏作用用法:口服merislon6-12mg,銀杏葉制劑 為有擴張作用的中藥制劑,機理：改善血液循環(huán)，增加腦血流作用調節(jié)神經遞質，抗細胞調亡，改善神經元代謝抗血小板活化，降低血粘度抗自由基，提高機體免疫功能—上述藥理作用使它的臨床用途大為擴展劑量 金納多 口服1-2# 3/日；靜滴4支（70mg） 加入250ml生理鹽水,都可喜（Duxil）,—改善缺