腦血管病教學教學

1、腦血管病,夏邑縣第二人民醫(yī)院孫富祥13937068633,概 述,急性腦血管病又稱腦血管意外、腦卒中、中風。是一種突然起病的腦部血液循環(huán)障礙性疾病。急性腦血管?。ˋCVD）的分類出血性：腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）缺血性：短暫腦缺血發(fā)作（TIA） 腦梗塞：腦血栓形成 腦栓塞 腔隙性腦梗塞,流行病學調(diào)查,中老年人最主要和常見疾病原

2、因之一與心血管病、惡性腫瘤成為三大主要死因患病率719/10萬發(fā)病率219/10萬（年新發(fā)120-150萬）死亡率116/10萬（年死亡80-100萬）近70%的存活者留有不同程度的偏癱、失語和癡呆（致殘率高）,中國腦血管病的發(fā)病情況,年齡、性別差異,我國平均發(fā)病年齡約在60歲左右比較西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA調(diào)查：1.5:1其中美國約為:1.3:1,時間變動趨勢,80年代以來多

3、數(shù)國家地區(qū) ?，東歐地區(qū)?我國多數(shù)地區(qū) ?，少數(shù)地區(qū)?90年代趨勢（上海市資料）發(fā)病率上升（男性>女性），處中等水平（168.2/10萬）死亡率處中等水平（79.2/10萬），但是逐年下降（女性下降趨勢>男性）,疾病類型分布,我國缺血性卒中55.3--68.1%出血性卒中34.1--40.7%未分類2.2%歐美腦梗塞65--80%腦出血5--16.7%日本

4、 介于二者之間,危險因素,不可改變的因素年齡、性別、種族可以改變的因素高血壓、血脂、糖尿病、心臟病避孕藥物、體重指數(shù)（BMI）吸煙、飲酒短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,腦血管供應(yīng)--頸動脈、椎動脈,,腦血管供應(yīng)--頸動脈、椎動脈,腦血管病的發(fā)病基礎(chǔ)：,基本要素血管壁、血流動力學、血液流變學三大因素,病理生理,病理生理,血液供應(yīng),腦組織具有高灌注、高耗氧和保持血流穩(wěn)定的特點,同時大腦組織又易損傷、

5、氧儲備極低、對血液和氧氣的需求量極高平均腦重 1400g、占體重2.5-3%血液灌注量占心輸出量16-20%大腦耗氧量占全身耗氧20%,腦血管病理生理,正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min 腦電圖出現(xiàn)平直波 rCBF＜15ml/100g/min 腦電波消失（大腦皮層活動衰竭閾）rCBF＜10ml/100g

6、/min 細胞死亡（離子泵衰竭閾）,腦血管病理生理,腦動脈閉塞致供血區(qū)缺血，超過一定時限后就發(fā)生腦梗塞，梗塞病灶系由其缺血中心區(qū)和其周圍的缺血半暗帶組成。（Penumbra）缺血半暗帶神經(jīng)功能短期內(nèi)尚存活，處于可逆狀態(tài)，但只能存在3-6小時，稱為時間窗（Time window）治療目的是挽救半暗帶內(nèi)的腦細胞,,,,缺血性腦血管病,缺血性腦血管病,短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞（死）腦血栓形成腦栓塞,

7、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,短暫性腦缺血發(fā)作是由顱內(nèi)血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)，不超過24小時。不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，結(jié)構(gòu)性影像學(CT、MRI)檢查無責任病變。,短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,TIA發(fā)病機制有（1）微栓子學說；（2）在顱內(nèi)動脈有嚴重狹窄的情況下，血壓的波動可使原來靠側(cè)枝循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血；（3）血液粘度增高等血液成份改變；

8、（4）動脈盜血。,短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,TIA患者發(fā)生卒中的幾率明顯高于一般人群。,一.診斷,（一）臨床特點1、年齡、性別：TIA好發(fā)于老年人，男性多于女性。2、TIA的臨床特征：⑴發(fā)病突然；⑵局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙的癥狀；⑶持續(xù)時間短暫；⑷恢復(fù)完全，不遺留神經(jīng)功能缺損體征；⑸多有反復(fù)發(fā)作的病史。3、TIA的癥狀是多種多樣的，取決于受累血管的分布。,臨床特點,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的TIA： 多表現(xiàn)為單眼（同側(cè)）或大腦半

9、球癥狀。視覺癥狀表現(xiàn)為一過性黑朦、視野中有黑點等。大腦半球癥狀多為一側(cè)面部或肢體的無力或麻木，可以出現(xiàn)言語困難和認知及行為功能的改變。,臨床特點,椎基底動脈的TIA： 通常表現(xiàn)為眩暈、頭痛、尿便失禁、嗜睡記憶缺失或癲癇等癥狀。,（二）輔助檢查,1.頭顱CT和MRI；CT有助于排除與TIA類似的顱內(nèi)病變。頭顱MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規(guī)應(yīng)用MRI進行篩查。,（二）輔助檢查,2.超聲檢查；⑴頸動脈超聲檢查應(yīng)作為TI

10、A患者的一個基本檢查手段，?？娠@示動脈硬化斑塊。⑵經(jīng)顱彩色多普勒超聲：是發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)大血管狹窄的有力手段。⑶經(jīng)食道超聲心動圖：*,（二）輔助檢查,3.腦血管造影：DSA、CTA、MRA；（1）選擇性動脈導(dǎo)管腦血管造影（數(shù)字減影血管造影，DSA）：是評估顱內(nèi)外動脈血管病變最準確的診斷手段（金標準）。但腦血管造影價格較昂貴，且有一定的風險，其嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率約為 0.5%～1.0%。 （2）CTA（計算機成像血管造影）和 MRA（磁共振

11、顯像血管造影）：是無創(chuàng)性血管成像新技術(shù)，但是不如DSA提供的血管情況詳盡，且可導(dǎo)致對動脈狹窄程度的判斷過度。,（二）輔助檢查,4．其它檢查： 臨床上沒有 TIA 的常規(guī)、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查項目，常需因人而異。 對小于50歲的人群或未發(fā)現(xiàn)明確原因的 TIA 患者、或是少見部位出現(xiàn)靜脈血栓、有家族性血栓史的 TIA 患者應(yīng)做血栓前狀態(tài)的特殊檢查。如發(fā)現(xiàn)血紅蛋白、紅細胞壓積、血小板計數(shù)、凝血

12、酶原時間或部分凝血酶原時間等常規(guī)檢查異常，須進一步檢查其他的血凝指標。,二、治療,（一）控制危險因素 （二）藥物治療1.抗血小板聚集藥物： （1）阿司匹林（ASA）：環(huán)氧化酶抑制劑。國內(nèi) CAST 試驗曾提出 150mg/d 的治療劑量能有效減少卒中再發(fā)。 （2）雙嘧達莫（DPA）：環(huán)核苷酸磷酸二酯酶抑制劑，DPA 緩釋劑聯(lián)合應(yīng)用小劑量ASA 可加強其藥理作用。目前，歐洲急性腦卒中治療指南已將 ASA 和 DPA 緩釋劑

13、的復(fù)合制劑作為首先推薦應(yīng)用的藥物。,二、治療,（3）噻氯匹定：抗血小板作用與阿司匹林或雙嘧達莫不同，不影響環(huán)氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集，但可出現(xiàn)中性粒細胞減少等嚴重并發(fā)癥，應(yīng)引起注意。 （4）氯吡格雷：與噻氯匹定同屬ADP 誘導(dǎo)血小板聚集的抑制劑，但不良反應(yīng)較前者為少，常用劑量為75mg/d。 （5）其他：目前已有一些靜脈注射的抗血小板藥物，如奧扎格雷等，也可考慮選用，但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗證實。,二、治

14、療,建 議：（1）大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～325mg/d。（2）對于阿司匹林不能耐受或應(yīng)用“阿司匹林無效”的患者，建議應(yīng)用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復(fù)合制劑，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。,二、治療,（3）如使用噻氯匹定，在治療過程中應(yīng)注意檢測血常規(guī)。（4）頻繁發(fā)作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。,二、治療,2、抗凝藥物臨床上對房顫、頻繁發(fā)作TIA或椎基底動脈TIA 患者可

15、考慮選用抗凝治療。*,二、治療,建 議：（1）抗凝治療不作為常規(guī)治療。（2）對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療（感染性心內(nèi)膜炎除外）。（3）TIA患者經(jīng)抗血小板治療，癥狀仍頻繁發(fā)作，可考慮選用抗凝治療。,二、治療,3、降纖藥物 TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發(fā)作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療。（三）、TIA的外科治療,,腦 梗 死,腦梗死（Cerebra

16、l Infarction）,腦梗死是腦血管嚴重狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血、缺氧壞死和軟化。,腦梗死,腦血管急性閉塞后 最初4h－6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫， 12h后腦細胞開始壞死。 24h后至第5天，腦水腫達到高峰。 從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但周圍水腫仍明顯。腦組織開始液化，軟化。 3-4周后進入恢復(fù)期，持續(xù)數(shù)月至1-2年。 可形成出血性梗塞。,一、診斷,（一）一般性診斷1、臨床特點⑴多數(shù)在靜態(tài)下

17、急性起病，動態(tài)起病者以心源性腦梗死多見，部分病例在發(fā)病前可有TIA發(fā)作。⑵病情多在幾小時或幾天內(nèi)達到高峰，部分患者癥狀可進行性加重或波動。⑶臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀。,臨床表現(xiàn),腦卒中的病灶定位 大腦半球病灶特征 腦干病變的一般體征 ①Weber綜合癥 ②Mi

18、llard—Gubler氏綜合癥 ③Fovlle氏綜合癥 ④Wallenberg氏綜合癥 小腦病灶的一般特征,一、診斷,腦卒中的病灶定位 大腦半球病灶特征： 病灶對側(cè)可有中樞性面舌癱，及肢體運動、感覺、視野障礙三偏征。在急性期尚可伴偏側(cè)凝視麻痹，因上額葉凝視中樞受累，致有損壞性病變時，雙眼向病灶側(cè)凝視；另合并對側(cè)肢體無力，反射低下及出現(xiàn)病理反射。,一、診斷,腦干病變

19、的一般體征 為交叉性癱，即同側(cè)顱神經(jīng)核性障礙并對側(cè)肢體功能障礙，另腦干又分中腦、橋腦、延髓三部分；如中腦受累同側(cè)3、4顱神經(jīng)核性障礙，橋腦則5—8顱神經(jīng)受累、延髓則9、10、12顱神經(jīng)核性障礙，故可依據(jù)受累的顱神經(jīng)來判斷病灶所在部位。,一、診斷,①Weber綜合癥 中腦基底部病變，也稱為大腦腳綜合癥，病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱，包括中樞性面舌癱。,一、診斷,②Millard—Gubler氏綜合癥

20、 橋腦腹外側(cè)綜合征，病灶側(cè)外展神經(jīng)癱，面神經(jīng)周圍癱，對側(cè)偏癱，包括中樞性舌下神經(jīng)癱。 ③Fovlle氏綜合癥 橋腦基底內(nèi)側(cè)綜合癥：病灶側(cè)周圍性面神經(jīng)癱，兩眼向病灶側(cè)的同向凝視麻痹，對側(cè)偏癱。,一、診斷,④Wallenberg氏綜合癥 延髓背外側(cè)綜合征，（小腦后下動脈梗塞綜合癥）表現(xiàn)為眩暈發(fā)作，眼震，共濟失調(diào)，同側(cè)面5、9、10顱神經(jīng)受累及對側(cè)半身交叉性感覺障礙。,一、診斷,小腦病灶的一般特征

21、 主要特征有眩暈、軀干或肢體共濟失調(diào)，醉酒步態(tài)，辯距不良，意向性震顫，吟詩樣語言，伴有眼震，同側(cè)肢體肌張力減退，另可有后組顱神經(jīng)受損，病側(cè)小腦征或?qū)?cè)肢體中樞性輕癱，應(yīng)警惕誤診。,一、診斷,2、輔助檢查 （1）血液檢查;血小板、凝血功能、血糖等。（2）影像學檢查：可直觀地顯示腦梗死的范圍、部位、血管分布、有無出血、陳舊和新鮮梗死灶等，幫助臨床判斷組織缺血后是否可逆、血管狀況以及血液動力學改變。幫助選擇溶栓患者、評估繼發(fā)出血的危險

22、程度。,一、診斷,① CT；常用，但對超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出。 在超早期階段（發(fā)病6小時內(nèi)），可以發(fā)現(xiàn)一些輕微的變化：大腦中動脈高密度征；皮質(zhì)邊緣（尤其是島葉）以及豆狀核區(qū)灰白質(zhì)分界不清楚；腦溝消失等。通常平掃在臨床上已經(jīng)足夠使用。若進行血管成像或灌注成像或要排除腫瘤、炎癥等則需注射造影劑增強顯像。,一、診斷,② 頭顱磁共振（MRI） 標準的MRI序列（T1、T2

23、 和質(zhì)子相）對發(fā)病幾個小時內(nèi)的腦梗死不敏感。彌散加權(quán)成像（DWI）可以早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質(zhì)下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性達到88%-100%，特異性達到 95%-100%。 灌注加權(quán)成像（PWI）是靜脈注射順磁性造影劑后顯示腦組織相對血液動力學改變的成像。灌注加權(quán)改變的區(qū)域較彌散加權(quán)改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區(qū)域為半暗帶。,一、診斷,③ 經(jīng)顱多普勒超聲（TCD） 對判斷顱內(nèi)外血管狹窄或

24、閉塞、血管痙攣、側(cè)枝循環(huán)建立程度有幫助。最近，應(yīng)用于溶栓治療的監(jiān)測，對預(yù)后判斷有參考意義。 ④ 血管影像 雖然現(xiàn)代的血管造影已經(jīng)達到了微創(chuàng)、低風險水平，但是對于腦梗死的診斷沒有必要常規(guī)進行血管造影數(shù)字減影（DSA）檢查。在開展血管內(nèi)介入治療、動脈內(nèi)溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風險。,一、診斷,磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是無創(chuàng)的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助。 ⑤ 其他

25、正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、氙加強 CT、單光子發(fā)射計算機斷層掃描（SPECT）等，多在有條件的單位用于研究。,,神經(jīng)影像檢查新技術(shù)的應(yīng)用:超早期（< 3- 6小時）評價缺血半暗區(qū),彌散MRI（DWI）,灌注MRI（PWI）,神經(jīng)影像檢查技術(shù)的意義,T2,發(fā)病3小時后的MRI,T2,T2和T1的結(jié)果與CT影像大致一樣,但DWI的結(jié)果卻顯示出大面積缺血區(qū).,T2,T2,DWI,DWI,MRI-T2,MRI-DWI,MRA,,,神經(jīng)

26、影像檢查時間的重要性,發(fā)病在6小時內(nèi)急診MRI（－），MRA（＋）,,腦梗塞分型,腦梗塞的分型,分型現(xiàn)狀 目前較常用的分型OCSP分型 （臨床分型）TOAST分型（病因分型）影像結(jié)構(gòu)分型,腦梗塞的分型,OCSP分型為臨床分型，其簡便、快捷，臨床實用。TOAST分型可反映病因，但急性期臨床可操作性差影像結(jié)構(gòu)分型在超早期，盡管DWI、PWI等可檢出責任病灶，但因這些檢查費時、昂貴、臨床難以推廣應(yīng)用CT臨床應(yīng)用廣泛，超急

27、性期不易明確病灶，但可有助提高判斷，發(fā)病24h后則很有助于臨床調(diào)整治療方案和判斷預(yù)后,（二）臨床分型（OCSP分型）,由于腦梗死的部位及大小、側(cè)支循環(huán)代償能力、繼發(fā)腦水腫等的差異，可有不同的臨床病理類型，其治療有很大區(qū)別，這就要求在急性期，尤其是超早期（3-6h 內(nèi)）迅速準確分型。（OCSP）不依賴影像學結(jié)果，常規(guī) CT、MRI 尚未能發(fā)現(xiàn)病灶時就可根據(jù)臨床表現(xiàn)迅速分型，并提示閉塞血管和梗死灶的大小和部位，臨床簡單易行，對指導(dǎo)治療、評估

28、預(yù)后有重要價值。,OCSP臨床分型標準,1、完全前循環(huán)梗死（TACI）：表現(xiàn)為三聯(lián)征，即完全大腦中動脈（MCA）綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等）；同向偏盲；對側(cè)三個部位（面、上肢與下肢）較嚴重的運動和（或）感覺障礙。多為 MCA 近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大片腦梗死。,OCSP臨床分型標準,2、部分前循環(huán)梗死（PACI）：有以上三聯(lián)征中的兩個，或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動

29、缺損較 TACI 局限。提示是 MCA 遠段主干、各級分支或 ACA 及分支閉塞引起的中、小梗死。,OCSP臨床分型標準,3、后循環(huán)梗死（POCI）：表現(xiàn)為各種不同程度的椎-基動脈綜合征：可表現(xiàn)為同側(cè)腦神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運動障礙；雙側(cè)感覺運動障礙；雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損等。為椎-基動脈及分支閉塞引起的大小不等的腦干、小腦梗死。,OCSP臨床分型標準,4、腔隙性梗死（LACI）：表現(xiàn)為腔隙綜合征，如純運動性輕偏癱、

30、純感覺性腦卒中、共濟失調(diào)性輕偏癱、手笨拙-構(gòu)音不良綜合征等。大多是基底節(jié)或腦橋小穿通支病變引起的小腔隙灶。,臨床分型（ OCSP分型）,,,分型-病因分型（ TOAST分型）,腦梗死的病因分型（1）栓塞性梗死： 栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。,分型-病因分型（ TOAST分型）,（2）血栓形成性梗死： 血管內(nèi)皮細胞損傷或缺失、顯露內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)激活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝

31、滯?；颊呷硇詣用}粥樣硬化可產(chǎn)生顱內(nèi)的動脈粥樣硬化。,分型-病因分型（ TOAST分型）,（3）腔隙性梗死： 大多數(shù)腔隙直徑在0.5cm左右，最大直徑可到1.8cm,絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質(zhì)，也見于橋腦、小腦，但大腦皮層少見。,分型-病因分型（ TOAST分型）,（4）分水嶺梗塞是指發(fā)生在腦內(nèi)兩條動脈供血區(qū)交界處的梗塞，約占全部腦梗塞的10%。 （5）其他病因：動脈炎、先天性血管畸形、高凝狀態(tài)等（6）原因不

32、明,臨床分型,還有常用分型： 完全型:起病6小時達高峰 進展型:階梯式加重 緩慢進展型：2周后癥狀仍進展 可逆性腦缺血發(fā)作（較輕型腦梗塞）,,治 療,治療,（一）一般治療 1、保持呼吸道通暢：酌情吸氧，必要時輔以機械通氣。 2、合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列七種情況： （1）平均動脈壓大于130mmHg； （2）出現(xiàn)梗死后出血； （3）合并高血壓腦??；

33、 （4）合并夾層動脈瘤； （5）合并腎功能衰竭； （6）合并心臟衰竭； （7）需要溶栓治療。 若收縮壓高于220mmHg，舒張壓高于120mmHg，緩慢降壓。,治療,3.腦梗塞合并高血壓的處理原則有：（1）積極控制過高的血壓。（2）防止降血壓過低、過快。（3）嚴密監(jiān)測血壓變化，尤其在采用抗血壓治療過程中。（4）降血壓宜緩慢進行，因為此類患者的血壓自動調(diào)節(jié)功能差，急速大幅降血壓則易導(dǎo)致腦缺血。（5）降血壓要個體化治療，因

34、為每個患者的基礎(chǔ)血壓不同，對原 有降血壓藥物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等（6）維持降血壓效果的平穩(wěn)性，一般主張采用長效降血壓藥物。（7）在降血壓過程中應(yīng)注意靶器官的保護，尤其是腦心腎。,治療,（二）抗腦水腫、降顱高壓 （1）可用20％甘露醇125-250ml快速靜脈滴注，6-8小時1次，一般情況應(yīng)用5-7天為宜。顱內(nèi)壓增高明顯或有腦疝形成時，可加大劑量，快速靜推，使用時間也可延長。（2）呋喃苯胺酸（速尿）。（3）甘油果

35、糖。,治療,建 議：（1）確定為高顱壓者應(yīng)給予脫水治療，首選甘露醇。（2）不推薦所有腦卒中患者均采用脫水治療，不伴有顱內(nèi)壓增高者，如腔隙性腦梗死等不宜脫水治療。（3）脫水治療無效或出現(xiàn)早期腦疝者，可考慮外科治療。,治療,（三）改善腦血循環(huán)*1、溶栓治療（1）適應(yīng)證 ① 年齡18-75歲。 ② 發(fā)病在6h以內(nèi)。 ③ 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過 1小時，且比較嚴重（NIHSS 7-22分）。 ④ 腦CT已排除顱內(nèi)出血，且

36、無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。 ⑤ 患者或家屬簽署知情同意書。,治療,（2）禁忌證 ① 既往有顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；近3 個月有頭顱外傷史；近 3 周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進行過大的外科手術(shù)；近 1 周內(nèi)有不可壓迫部位的動脈穿刺。 ② 近3個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外。 ③ 嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。 ④ 體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷（

37、如骨折）的證據(jù)。,治療,⑤ 已口服抗凝藥，且INR>1.5；48 小時內(nèi)接受過肝素治療（aPTT 超出正常范圍）。 ⑥ 血小板計數(shù)180mmHg，或舒張壓 >100mmHg。 ⑧ 妊娠。 ⑨ 不合作。,治療,（3）溶栓藥物治療方法 ① 尿激酶：100萬 IU -150 萬IU，溶于生理鹽水 100-200ml中，持續(xù)靜滴30min。 ② rtPA：劑量為 0.9mg/kg ( 最大劑量 90mg)，

38、先靜脈推注 10% (1min)，其余劑量連續(xù)滴，60min滴完。,治療,（4）溶栓治療時的注意事項 ① 將患者收到ICU或者卒中單元進行監(jiān)測。 ② 定期進行神經(jīng)功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中 1次/15 min；隨后 6h內(nèi)，1次/30min；此后1次/60 min，直至24h。 ③ 患者出現(xiàn)嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應(yīng)立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱 CT檢查。 ④ 血壓的監(jiān)測：溶栓的最初2h內(nèi) 1 次/15

39、min，隨后6h內(nèi)為 1次/30 min，此后，1次/60min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應(yīng)多次檢查血壓。可酌情選用β-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、壓寧定等。如果收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmH可靜滴硝普鈉。,治療,⑤ 靜脈溶栓后，繼續(xù)綜合治療，根據(jù)病情選擇個體化方案。 ⑥ 溶栓治療后24 小時內(nèi)一般不用抗凝、抗血小板藥，24 小時后無禁忌證者可用阿司匹林 300mg/d

40、，共 10天，以后改為維持量75-100mg/d。 ⑦ 不要太早放置鼻胃管、導(dǎo)尿管或動脈內(nèi)測壓導(dǎo)管。,治療,建 議： （1）對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療。首選 rtPA，無條件采用 rtPA時，可用尿激酶替代。 （2）發(fā)病3-6h的急性缺血性腦卒中患者可應(yīng)用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應(yīng)該更嚴格。,治療,（3）對發(fā)病6h以內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗和有條件的單位，可以考慮進行動

41、脈內(nèi)溶栓治療研究。 （4）基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應(yīng)證可以適當放寬。 （5）超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復(fù)期患者應(yīng)禁用溶栓治療。,溶栓治療的利-弊,起病6小時,起病24小時,溶栓治療,,血管部分再通,血管主干閉塞,,溶栓治療的利-弊,顱內(nèi)出血比例高靜脈溶栓 6-8%動脈溶栓 9-12%機會難得必須在 3或6小時內(nèi)生理狀態(tài)好療效好的比例高 38%,腦梗死,,溶

42、栓后顱內(nèi)出血,,,治療,2、降纖治療* （1）巴曲酶 （2）降纖酶 *130mg/dl （3）其他降纖制劑 建 議： （1）腦梗死早期（特別是 12 小時以內(nèi)）可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患者更積極降纖治療。 （2）應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證、禁忌證。,治療,3、抗凝治療 （1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH） （2）低分子肝素（Low Molecular Weight H

43、eparin，LMWH） （3）類肝素 （4）抗凝作為輔助治療,治療,建 議： （1）一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。 （2）使用溶栓治療的患者，一般不推薦在 24 小時內(nèi)使用抗凝劑。,治療,（3）如果無出血傾向、嚴重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg等禁忌證時，下列情況可選擇性使用抗凝劑： ① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成患者，容易復(fù)發(fā)卒中。 ②

44、 缺血性卒中伴有蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、活性蛋白 C 抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；顱內(nèi)外動脈狹窄患者。 ③ 臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的 LMW 預(yù)防深靜脈血栓形成和肺拴塞。,治療,4、抗血小板制劑 （1）阿司匹林（2）其他抗血小板制劑 糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑,治療,建 議： （1）多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應(yīng)在卒中后盡早（最好 48小時內(nèi)）開始使用阿司匹林。（2）溶栓的

45、患者應(yīng)在溶栓 24 小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的制劑。（3）推薦劑量阿司匹林150-300mg/d，4周后改為預(yù)防劑量。,治療,5、擴容6、中藥治療：如丹參、川芎、 三七、葛根素、銀杏葉制劑等,治療,（四）神經(jīng)保護劑 （五）外科治療（六）血管內(nèi)介入治療 （七）康復(fù)治療,治療,各類型腦梗死特殊治療方法1、腔隙性梗死治療首選改善紅細胞變形能力的藥物。（己酮可可堿）2、血栓形成性梗死治療首選溶栓治療（

46、發(fā)病3～6小時內(nèi)）。3、分水嶺梗死治療禁用降壓藥，慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物，如擴容藥物和中藥。4、栓塞性梗死首選抗凝治療。 5、其他病因：治療首選針對病因。,TACI及其治療原則,,抗腦水腫降顱壓時窗內(nèi)有適應(yīng)證緊急溶栓重癥監(jiān)護面積較大經(jīng)內(nèi)科治療高顱壓無法控制者需行去外科骨瓣減壓術(shù),PACI及其治療原則,時窗內(nèi)的積極溶栓有腦水腫征象者應(yīng)適當抗腦水腫降顱壓很少需要手術(shù)處理,POCI及其治療原則,,臨床癥狀和病灶大小可

47、不一致尤需警惕意識變化和是否進展部分病例溶栓時間窗可適當延長，適應(yīng)證可放寬中重型小腦梗塞有適應(yīng)癥者可行側(cè)腦室外引流術(shù)和/或后顱凹去骨瓣減壓術(shù),,,LACI及其治療原則,,緩和改善腦血循環(huán)合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和有指征時擴容升壓,,,雙側(cè)MCA,,MCA＋大腦前＋大腦后,MCA+大腦前,MCA+大腦后,,MCA－深,,MCA－皮層,,,,,大腦前,大腦后,腦干梗死,按主要病灶的部位可分為3型：中腦、腦橋、延髓；病灶可