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文檔簡介
1、案例,病史: 患者,M,65歲,20年前起咳嗽、泡沫痰。勞累、受涼、氣候變化時加重,冬季復發(fā)。6年前起氣喘,漸重,服用氨茶堿后可輕微緩解。2周前受涼后咳嗽、咯痰加重,黃膿痰,不易咯出,伴胸悶、氣促。1周前發(fā)熱、伴頭痛。入院前一天被家人發(fā)現(xiàn)神志模糊、嗜睡。吸煙近50年,1-2包/天。體征: T38.7°C,呼吸頻率45次/分,Bp136/90mmHg,神志恍惚,呼吸急促,口唇紫紺,胸廓桶狀胸,叩診過清音,心濁音界不
2、清,肺下界、肝濁音界下移,兩肺聽診散在哮鳴音,右下肺濕啰音。胸片: 兩肺紋理增粗,右下肺片狀陰影;動脈血氣分析: pH 7.31 PaCO2 62mmHg(35-45mmHg) PaO2 50mmHg(80-100mmHg),案例,根據以上病例,思考以下問題:1.患者何?。吭\斷依據?臨床如何處理?2.患者存在哪些功能障礙?3.如何進行呼吸功能、呼吸障礙及運動功能評定?4.如何制定康復治療計劃?,,,,慢性支氣管
3、炎、肺氣腫、支氣管哮喘,1、慢性支氣管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后, 患者每年慢性咳嗽,咳痰3個月以上,并連續(xù)2年。 2、肺氣腫:指終末細支氣管遠端存在氣腔持續(xù)性擴大,伴、 有腔壁破壞。 “破壞”是指呼吸性氣室擴大且形態(tài)不一 致,肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。,,慢性支氣管炎,肺氣腫,,,3、支氣管哮喘: 是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病,與氣道高反應性相關,出現(xiàn)廣泛而
4、多變的可逆性氣流受限,導致反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和(或)咳嗽等癥狀,多在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數患者可自行緩解或經治療緩解;聽診肺部哮鳴音,以吸氣相為主。..\COPD參考\支氣管呼吸音.mp3..\COPD參考\肺部聽診+正常肺泡呼吸音.mp3..\COPD參考\哮鳴音.mp3..\COPD參考\breath5吸氣相哮鳴音.mp3..\COPD參考\breath6呼氣相哮鳴音.mp3,慢性阻塞性肺疾病臨床康復chroni
5、c obstructive pulmonary disease,COPD,中西醫(yī)結合學院魏瀟,目錄,COPD概況3★,一、概述,COPD是一種可以預防、可以治療的疾病狀態(tài),以不完全可逆的氣流受限為特點。由于有害顆粒或氣體(主要是吸煙)等因素,肺部產生異常的炎癥反應,從而產生氣流受限,常常進行性加重。雖然COPD影響肺,但也可以引起顯著的全身效應。,1、不完全可逆的氣流受限為特點; 2、COPD患者氣道異常主要由炎癥反應引起;
6、 3、除煙草外,其他多種微粒也可引起COPD。 氣流受限:吸入支氣管擴張劑后FEV1<80%預計值,F(xiàn)EV1/FVC<70%,不完全可逆。,定義強調:,1、支氣管哮喘的發(fā)病機理與治療反應和COPD不同,因此是兩種不同的臨床疾 病。然而部分哮喘患者的氣流受限的可逆性明顯減小,這些患者和COPD很 難鑒別,但應按照哮喘治療; 2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率,導致在許多個體兩種疾病同時
7、存在; 3、已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并伴有不可逆氣流受限的一些疾病,如:支氣 管擴張,囊性纖維化,彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎、結核引起 的纖維化在COPD定義中不包括其中,應在鑒別診斷中考慮。,14,COPD的患病率-中國流行病學研究,* Male VS Female: P<0.01;# Urban VS Rural: P<0.01,Nanshan Zhong et al. Am J
8、Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,,15,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,19.30% (1.4M),腫瘤,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,19.10% (1.4M),腦血管疾病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,17.60% (1.28M),COPD,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,15.0% (1.0M),心
9、血管疾病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1.2% (90,000),糖尿病,,,,,,,,,死因% (2000年),死亡率 -COPD是中國主要致死性疾病 (2000年),MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006.2005 Report in NCDC Annual Confere
10、nce.,,,流行病學概況,WHO資料顯示,COPD死亡率為所有死亡原因的第四位。根據世界銀行/WHO發(fā)表的研究,至2020年COPD將成為全球疾病死亡原因的第三位,將成為世界疾病經濟負擔的第五位。2001年4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同發(fā)表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD)。我國COP
11、D患病率占40歲以上人群的8.2%,男女分別為12.4%、5.1%;死亡原因第三位。,二、病因和病機,1、環(huán)境因素 吸煙(主動、被動):重要因素,損傷氣道上皮細胞和纖毛運動- 黏液分泌增多,凈化力下降; 大氣污染(室內室外):CO2、SO2、PM2.5、臭氧等; 職業(yè):煤礦、隧道施工、水泥生產工人等; 感染:COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之
12、一2、宿主因素 遺傳因素:α1抗胰蛋白酶缺乏,使蛋白酶-抗蛋白酶系統(tǒng)失衡, 破壞生物大分子(蛋白質核酸等)-細胞功能障礙和死亡; 氣道高反應性; 肺臟發(fā)育及生長不良;,19,COPD患者氣道平滑肌增厚,不吸煙正常人,吸煙致COPD,Saetta. 1998,COPD的發(fā)病機制,COPD是整個氣道與肺實質持續(xù)性炎癥為特征,其炎癥涉及多種細胞、介質,并產生各種炎癥效應。,氣道阻塞
13、 氣道塌陷 粘液分泌亢進與炎癥滲出→慢性咳嗽與咯痰;,三、病理生理,,氣道阻力增加,呼氣時間延長,氣流受限→喘息;,是COPD生理學改變的標志。,氣道阻塞、肺氣腫、血管改變,使肺的氣體交換能力減少→低氧血癥、高碳酸血癥、肺動脈高壓、肺心病。,四、臨床表現(xiàn),(一)癥狀 —慢、長 1、慢性咳嗽、咳痰: 寒冷季節(jié)或呼吸道感染時加重, 晨起明顯,白泡沫痰、并發(fā)感染呈粘液膿性;
14、 2、氣短或呼吸困難:逐漸加重,耐力下降,COPD的標 志性癥狀; 3、喘息和胸悶; 4、疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。,(二)體征:早期無異常 視診-桶狀胸 觸診-語顫減弱 叩診-過清音,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降 聽診-呼吸音減低,呼氣延長,有時可聞及干濕啰音 ..\COPD參考\濕羅音中水泡音.mp3,肺氣腫體征,,
15、五、輔助檢查,1、肺功能檢查:,肺功能檢查常用指標,FVC(肺活量):一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量,是反映人體生長發(fā)育水平的重要機能指標之一。,FEV1:第一秒用力呼氣容積;FEV2:?FEV3:?FEV1%預計值,判斷氣流受限的主要客觀指標; FEV1/FVC:評價氣流受限敏感指標; FEV1%預計值:評估嚴重程度的良好指標。 不完全可逆氣流受限:吸支擴劑后FEV1/FVC<70%及F
16、EV1<80%預計值,2、胸部X線,早期無明顯變化,后期變化無特異性。確定肺部并發(fā)癥及鑒別診斷有 重要意義。,主要 X 線征: 肺過度充氣: 肺容積增大 胸腔前后徑增長 肋骨走向變平 肺野透亮度增高 橫膈位置低平 心臟懸垂狹長 肺門血管紋理呈殘根狀 肺野外周血管紋理纖細稀少 有時可見肺大皰形成,,3.胸部CT檢查,不作為常規(guī)檢查。
17、HRCT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定大皰的大小和數量有很高的敏感性和特異性;可預計肺大皰切除或外科減容術等的效果,全小葉肺氣腫,旁間隔氣腫,4.血氣分析,FEVl<40%預計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應做血氣分析。 首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥加重,出現(xiàn)高碳酸血癥。 呼吸衰竭的血氣診斷標準: 靜息狀態(tài)海平面吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg伴或不伴動脈血二氧化碳分
18、壓(PaC02)>50 mmHg。,5.其他:血液、痰液,合并細菌感染:白細胞升高、痰培養(yǎng)檢出致病菌。,六、診斷,COPD是“沉默的疾病” COPD的發(fā)病初期患者常無明顯不適 當患者求醫(yī)時,常常疾病已經進展到中度以上 肺功能檢查有助于早期診斷COPD,肺功能檢查:COPD 診斷與評估的金標準。 存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件(使用支擴劑后FEV1/FVC<70%可確定為不完
19、全可逆性氣流受限),全面采集病史,根據臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。,診斷線索,1、嚴重程度分級,(1)COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度,目前分為4級。(2)FEVl下降與氣流受限有很好的相關性,F(xiàn)EVl的變化是嚴重度分級的主要依據。,2、病程的分期,急性加重期: 在疾病過程中,患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液膿性,可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。
20、 穩(wěn)定期: 患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。,七、并發(fā)癥,,左側氣胸,肺組織被壓縮90%以上,,八、治療,四個部分: 1、疾病的評價和監(jiān)測 2、減少危險因素 3、穩(wěn)定期COPD的治療 健康教育 藥物治療 非藥物治療
21、 4、急性加重期的治療,,,(一)、穩(wěn)定期的治療,1、健康教育:勸導患者戒煙、盡量脫離粉塵環(huán)境; 2、藥物治療 支氣管擴張劑:茶堿類、β2受體激動劑 糖皮質激素 其它藥物—流感疫苗、抗生素、α1抗胰蛋白酶、 祛痰藥、鎮(zhèn)咳藥、抗氧化劑、免疫調節(jié)劑 3、非藥物治療 康復治療 氧療 通氣支持
22、 外科手術,,,1、教育,督促戒煙,盡量脫離粉塵環(huán)境; 使患者了解有關COPD及病理生理的知識; 掌握一般和某些特殊的治療方法; 學會自我控制病情的技巧,腹式呼吸和縮唇呼吸鍛煉等; 了解去醫(yī)院就診的時機; 社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。,2、藥物治療,藥物治療應該按一定順序排列,以便根據疾病的嚴重程度來選擇合適的治療方案。 口服與吸入:首選吸入 短效與長效:推
23、薦長效規(guī)律使用 單用與聯(lián)合:主張聯(lián)合用藥 全身用藥與霧化吸入糖皮質激素: 以霧化吸入為好,(1)支氣管擴張劑,控制COPD癥狀的最主要治療措施。,β2激動劑抗膽堿藥茶堿類,,(2)糖皮質激素,在COPD穩(wěn)定期的應用僅限于部分有適應癥的患者: FEV1<50%預計值以及反復加重的患者。 長期規(guī)律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的進行性下降; 突然中斷吸入激素治療在一些患者
24、會導致急性加重,,口咽部霉菌感染,用后別忘漱口,,(3)其他藥物,祛痰藥:溴己新、鹽酸氨溴索;對COPD穩(wěn)定期患者,不推 薦常規(guī)應用祛痰藥。 流感疫苗:每年根據預測的病毒種類制備。這對老年COPD患者 更有效,每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬季) α1抗胰蛋白酶: 抗氧化劑:N-乙酰半胱氨酸。推薦用于反復發(fā)生急性加重的患者; 免疫調節(jié)劑:長
25、期效果尚未得到證實,不推薦作為常規(guī)使用; 鎮(zhèn)咳藥:咳嗽具有明顯的保護性作用,在COPD穩(wěn)定期,不推薦常 規(guī)應用鎮(zhèn)咳藥。,3、非藥物治療,肺康復治療氧療 控制體重(超重和不足) 手術,(二)加重期的治療,確定COPD加重的原因 嚴重性評估 醫(yī)院外治療:支氣管擴張劑+糖皮質激素 住院治療,急性加重期治療,,無創(chuàng)呼吸機,
26、,有創(chuàng)呼吸機,十、主要康復問題,不良生活習慣心理功能障礙,,,慢性阻塞性肺病患者行為障礙,呼吸困難,不活動,恐懼、焦慮、抑郁,適應能力下降,,,,,十一、康復的適應癥及禁忌癥,適應癥:病情穩(wěn)定。呼吸困難、運動耐力下降及活動受限。,禁忌癥:,,呼吸功能評定,1.肺活量(FVC):,反映限制性通氣障礙的情況;不限呼氣的速度,但不適于阻塞性肺??;,呼吸功能評定,2.最大用力肺活量:一次深呼吸,以最快速度呼出氣體,同時測1s、2s、3s
27、呼吸的氣體量,計算所占肺活量的百分比。,FEV1/FVC,FEV2/FVC,FEV3/FVC,呼吸功能評定,3.肺功能分級,COPD嚴重度分級是基于氣流受限的程度,目前分為4級。 FEVl下降與氣流受限有很好的相關性,F(xiàn)EVl的變化是嚴重度分級的主要依據。 結合臨床癥狀及合并癥的程度,呼吸功能障礙程度,1.自覺氣短、氣急分級法,呼吸功能障礙程度,2.日常生活活動能力分級評定,慢走即有氣短,輕微動作時氣短,安靜時氣短,無法平臥
28、,呼吸功能障礙程度,3.運動功能評估: 心肺運動試驗(平板運動試驗等) 6min步行試驗 往返疾步走試驗,呼吸功能障礙程度,4.心理功能評估漢密爾頓抑郁量表(HAMD).doc焦慮自評量表sas.doc,康復治療,原理,,,目標,康復治療方案及實施,(一)呼吸訓練:(1)腹式呼吸(膈肌呼吸)的機制和作用: 呼吸是由腦橋和延髓呼吸中樞所控制,但在一定程度上可受大腦皮層的調節(jié),因此可經訓練提高功能。
29、 正常平靜呼吸主要靠膈肌收縮下降,使胸廓內壓減小而主動吸氣,由胸廓和肺的彈性回縮而被動呼氣。,(70%),1)腹式呼吸的機制和作用,正常呼吸時膈肌運動占呼吸功的70%。膈肌呼吸是通過增大橫膈的活動范圍以提高肺的伸縮性來增加通氣的,從而控制呼吸的頻率。此外,在體外引流時有助于排出肺內分泌物。呼吸困難時,輔助呼吸?。ɡ唛g內肌、肋間外肌、腹?。﹨⑴c呼吸運動。,2)訓練方法,患者坐臥于床上,腹肌充分放松,一手或雙手放于胸骨下角,頭、雙肩及上
30、肢放松,用鼻吸氣,用口呼氣。,注意:應盡可能地把呼氣的時間延長。,取臥位,兩膝半屈使腹肌放松。一手放腹部。用鼻緩慢吸氣時,膈肌松弛,盡力將腹部挺出,腹部的手有向上抬的感覺。呼氣時,腹肌收縮,腹部的手有下降感,腹式呼吸作用: 可增加膈肌活動范圍2-3cm,提高肺活量500-800ml,功能殘氣量減少200-400ml.,三)抗阻呼吸訓練:,在膈肌呼吸訓練時,加上阻力以增強呼吸肌腹部加沙袋:1kg~3kg練習吹蠟燭
31、抗阻呼吸訓練器下胸纏布法,康復治療方案及實施,(2)縮唇呼吸: 縮唇呼吸是指先用鼻吸氣再用口呼氣,呼氣時盡量將口唇縮攏似吹口哨狀,持續(xù)緩慢呼氣。,1)縮唇呼吸作用,縮唇呼吸可使口腔和支氣管內的壓力升高20-49Pa(2-5mmH2O),呼氣時支氣管仍處于開放狀態(tài),減少死腔通氣,并減少克服呼氣阻力所作的呼吸功。,2)訓練方法,縮嘴呼氣法:閉嘴經鼻吸氣,縮口唇做吹口哨樣緩慢呼氣4-6s,呼氣時縮唇程度由患者自行調整,以能輕
32、輕吹動面前30cm的白紙為宜,目的在于增加呼氣時的阻力,使呼吸道較長時間地打開,增加氣體從肺泡內的排出,減少肺內殘氣量。注意呼氣時間要長于吸氣時間2倍以上,呼吸頻率不應超過20次/分。,縮唇-腹式呼吸訓練: 患者取臥位、半臥位或立位將雙手分別放在上腹部和前胸部,囑患者采取較慢、較深的呼吸,即經鼻吸氣、升高腹部達最高隆起、縮唇緩慢呼氣,并用手適當加壓幫助收腹。,(二)保持呼吸道通暢:,(1)咳嗽控制: 把呼吸
33、道分泌物排出體外最重要的防御性反射; 但必須避免淺而頻繁的咳嗽和暴發(fā)性咳嗽。,正確的咳嗽方法: 第1步:深吸氣,充分擴張胸腔,增大吸氣容量; 第2步:深吸氣后短暫的閉氣,使空氣在肺泡內得到最大 的分布; 第3步:關閉聲門,進一步增強氣道中壓力; 第4步:增加胸內壓。腹部肌群及肋間肌收縮增加腹內 壓和胸腔壓力; 第5步:聲門開放,肺內氣體因肺泡內壓形成高速氣流
34、 并使分泌物咳出。,(二)保持呼吸道通暢,(2)祛痰:要配合多飲水、粘液溶解劑、霧化吸入拍背排痰拍打法Percussion 五指并攏,掌心成杯狀,用腕力在胸背壁上拍打5-10min力量視耐受程度而定(不宜引起疼痛)。拍完后咳嗽,盡量把痰咳出。,震動法和搖動法(Vibration & Shaking) 手掌放松,輕輕按在病人胸腔上,在病人呼氣時以振動的手法,以助痰液排出。,(二)保持呼吸道通暢,(3)體位引流
35、分泌物因重力的影響,多積聚在下垂部位;改變體位,可使之返流至支氣管,達到消耗 較少的能量和提高排痰效率;體位引流可以改善肺的通氣/血流比例,促進氣體交換。,(二)保持呼吸道通暢,體位引流常規(guī): ①根據痰液集聚的部位,選用相應體位 ②分泌物少,上下午各一次;分泌物多,每天3-4次, 飯前進行 ③每個部位引流5-10min,總的時間不應超過30-45min。 ④引流的同時配合拍背排痰,幫助粘稠、濃痰脫離支氣
36、 管壁,利于咳出。,體位引流適應證與禁忌證,適用于痰量每天多于30ml或痰量中等但用其他方法不能排出痰液者;急性心肌梗塞、心功能不全、肺水腫、肺栓塞、胸膜滲出、急性胸部外傷、出血性疾患等禁忌體位引流;若出現(xiàn)紫紺、呼吸困難加重、PaO2<(50mmHg)、PaCO2>60mmHg者均須予與處理。,體位引流,,體位引流:,,體位引流:,(二)保持呼吸道通暢,(4)物理因子治療法-----超短波治療消炎、減輕癥狀、增加呼
37、吸功能、預防并發(fā)癥的作用。,(二)保持呼吸道通暢,(5)霧化吸入,,(二)保持呼吸道通暢,(6)戒煙:戒煙數月后癥狀可獲減輕。,(二)保持呼吸道通暢,(7)常規(guī)途徑給藥合理使用抗生素,配合使用祛痰劑、黏液溶解劑、解痙平喘藥。,(三)運動療法,(三)運動療法,根據運動鍛煉的部位分為以下3種:上肢肌肉訓練 :可增強輔助呼吸肌的力量和耐力,包括握拳、上肢無負荷運動和有負荷運動,例如舉重物、擲球等。下肢肌肉鍛煉 :
38、運動鍛練的主要組成部分,包括床上腳踏車、步行、跑步、爬樓梯、平板運動、功率自行車等。,,,,,(四)日常生活指導,(1)糾正營養(yǎng)不良:營養(yǎng)攝入不足、吸收不完全、能量消耗、代謝增加等原因,COPD患者多存在不同程度的營養(yǎng)不良。長期的營養(yǎng)不良可引起COPD患者骨骼肌和呼吸肌功能障礙,并增加感染的機會,是影響患者健康狀況、疾病預后的決定因素之一。,(四)日常生活指導,(2)家庭氧療意義:糾正低氧血癥,維持PaO2在(65-95mmHg)
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