休克護(hù)理課件

1、第 十二 章休 克,方潔浙江大學(xué)城市學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)教研室,,,概 述,休克概念形成的過程,描述臨床表現(xiàn),急性循環(huán)紊亂,微循環(huán)障礙,細(xì)胞分子水平,面色蒼白 皮膚濕冷脈搏細(xì)弱 神志淡漠尿少,血壓下降,休克的關(guān)鍵不是血壓是血流,全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),休克的概念,休克是機(jī)體在各種強烈致病因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少，組織臟器血液灌流嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的全身

2、性危重病理過程。臨床上表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細(xì)數(shù)，脈壓變小和/或血壓降低。,第一節(jié)休克的原因和分類,一、休克的病因失血與失液燒傷、創(chuàng)傷早期與疼痛及血流量減少有關(guān)；晚期與繼發(fā)感染有關(guān)。感染細(xì)菌內(nèi)毒素的作用，更易發(fā)生休克。過敏血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加心臟和大血管病變大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)重心律失常等，引起心輸出量急劇減少，發(fā)生休克。強烈的神經(jīng)刺激,二、分

3、類,休克的病因,失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)刺激心臟大血管,休克的分類,高排低阻低排高阻,休克的發(fā)病機(jī)制,正常血液循環(huán)的條件,休克的三個始動環(huán)節(jié),第二節(jié)休克的發(fā)展過程,休克代償期缺血缺氧期,微循環(huán)：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán),是組織與血液物質(zhì)交換的最小功能單位。,,微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié),動靜脈短路,迂回通路 (真毛細(xì)血管通路),直捷通路,Cap前括約肌與后微A收縮,,Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié),一、休克代償期-

4、缺血缺氧期,（一）缺血缺氧期微循環(huán)變化,微循環(huán)變化,微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑關(guān)閉的真毛細(xì)血管增多血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點：少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài),缺血性缺氧期,CA機(jī)制:,失血、創(chuàng)傷等,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,（二）主要表現(xiàn):,代償意義,有利于維持動脈BP回心血量↑自身輸血: 靜脈收縮、動靜脈短路開放—“ 第一道防線”自身輸液: 組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管

5、↑ — “ 第二道防線”醛固酮和ADH ↑: 腎小管重吸收鈉水↑心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑，收縮力↑，回心血量↑外周阻力↑全身小動脈痙攣收縮,代償意義,血液重新分布，有利于心腦血供皮膚、內(nèi)臟、腎血管：α受體密度高，對CAs 敏感腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低冠狀動脈: β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強于α受體興奮→縮血管效應(yīng)起“移緩就急”作用,二、休克失代償期-淤血缺氧期,（一）微循環(huán)變化,淤血性缺氧

6、期,淤血期微循環(huán)變化,血流速度減慢，血液“泥化”瘀滯前阻力血管擴(kuò)張，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放微靜脈瘀滯阻塞，前阻力小于后阻力灌流特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài),（二）臨床表現(xiàn),BP和脈壓差進(jìn)行性↓血壓↓20~40%，脈搏細(xì)速，靜脈萎縮大腦灌流減少，CNS障礙表情淡漠，甚至昏迷腎血流不足少尿甚至無尿微循環(huán)瘀血皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑,微循環(huán)淤血,主要表現(xiàn),（三）微循環(huán)淤血的機(jī)制,主要原因：長時間缺氧、酸中毒和

7、擴(kuò)血管物質(zhì)增多神經(jīng)體液機(jī)制酸中毒局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積內(nèi)毒素的作用血液流變學(xué)的改變：血細(xì)胞黏附、聚集加重，血黏度↑,,酸中毒對微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,,（三）微循環(huán)淤血的機(jī)制,失代償后果，血液淤滯在微循環(huán)內(nèi)回心血量急劇減少自身輸液停止心腦血液灌流減少當(dāng)平均動脈壓小于50mmHg時，心腦血管的自身調(diào)節(jié)作用喪失，導(dǎo)致灌流量嚴(yán)重減少,三、休克難治期-微循環(huán)衰竭期,（一）微循環(huán)變化,衰竭期微循環(huán)變化,微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)

8、張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成組織幾乎無物質(zhì)交換灌流特點：微血栓形成，灌流停止，不灌不流,微循環(huán)衰竭期,（二）臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)并發(fā)DIC并非所有患者都會發(fā)生重要器官功能障礙DIC使器官栓塞梗死，心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙,（三）發(fā)生機(jī)制,微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重，血液更加濃縮，可形成微血栓并堵塞微循環(huán)，嚴(yán)重時可有微循環(huán)出血血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降缺氧、酸中毒加重，對CA反應(yīng)性顯著下

9、降NO和氧自由基生成增多DIC的形成血液流變學(xué)改變凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細(xì)胞損傷，組織因子釋放TXA2-PGI2平衡失調(diào),休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,,休克代償期 休克進(jìn)展期 休克難治期,,特點,痙攣、收縮；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收縮反應(yīng)?，擴(kuò)張，淤血；“灌”?“流”。,麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。,[H+]?，平

10、滑肌對CA反應(yīng)性?；擴(kuò)血管體液因子釋放；WBC嵌塞，PLT、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。,機(jī)制,影響,機(jī)體代償組織缺血、缺氧,失代償：回心血量減少；BP進(jìn)行性下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,,第三節(jié)休克時機(jī)體代謝與功能變化,物質(zhì)代謝氧耗減少，糖酵解加強，糖原、脂肪和蛋白分解增強，合成減弱水、電、酸堿平衡

11、紊亂組織缺氧，高乳酸血癥及代謝性酸中毒病因刺激，早期可出現(xiàn)呼堿休克后期，肺損傷，出現(xiàn)呼酸ATP減少及酸中毒，出現(xiàn)細(xì)胞水腫、高鉀血癥,三、細(xì)胞損傷,細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋放細(xì)胞壞死和凋亡,四、器官功能障礙,多器官功能障礙綜合征在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎

12、癥反應(yīng)綜合征,肺功能障礙,為MODS中最常累及的器官肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。急性呼吸窘迫綜合征: 在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。,腎功能障礙—— 休克腎,常見表現(xiàn)：少尿或無尿，高鉀血癥，代酸，氮質(zhì)血癥,早期,晚期,第四節(jié) 防治原則,病因?qū)W防治發(fā)病學(xué)治療擴(kuò)容缺血缺氧期強調(diào)盡早和盡快補液淤血性缺氧期

13、：需多少，補多少糾酸合理使用血管活性藥物低排高阻型，充分?jǐn)U容的后，使用擴(kuò)血管藥物過敏性、神經(jīng)源性休克、高排低阻型及血壓過低者，使用縮血管藥物改善心功能防治細(xì)胞損傷,護(hù)理觀察指標(biāo),脈搏和血壓脈搏細(xì)弱，心肌收縮無力，脈搏正常有力，休克好轉(zhuǎn)休克早期，脈壓減??；脈壓增大，休克好轉(zhuǎn)血壓進(jìn)行性下降，進(jìn)入失代償期神智狀態(tài)，反映腦供血水平休克早期煩躁不安出現(xiàn)表情淡漠、神智不清，說明病情惡化皮膚溫度和色澤早期蒼白、四肢冰涼；蒼