慢性心力衰竭診

1、心力衰竭,秦皇島市第一醫(yī)院心內(nèi)科柳東田,心衰的流行病學(xué) 美國近500萬人患心衰（每年新發(fā)50萬人） >65歲人群患病率6-10% 住院治療的心衰患者80%以上年齡>65歲 心衰的患病率在逐年增加,心衰的預(yù)后一般心衰5年生存率50％嚴(yán)重心衰1年死亡率50％1/3原則,心衰的定義,心力衰竭是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病損害心室充盈和射血能力，導(dǎo)致組織、器官血液灌注不足（動脈缺血），同時出現(xiàn)體和（或

2、）肺循環(huán)（靜脈）淤血，而引起的一組臨床綜合征。各種心血管疾病的終末階段 心功能不全 心力衰竭,,1. 原發(fā)性心肌損害1.1 缺血性心肌損害：CAD MI等。1.2 心肌病變：心肌病、心肌炎等。1.3 心肌代謝障礙：糖尿病、B1缺乏（腳氣?。┑?。2. 心臟負(fù)荷過重2.1 后負(fù)荷（心臟開始收縮時，心室克服的排出阻抗，以周圍血管阻力代表）過重：左心室：高血壓；主動脈流出道受阻：主動脈瓣狹窄、主動

3、脈縮窄。右心室：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞2.2 前負(fù)荷過重（心臟舒張末期心室承受的容量負(fù)荷，左室舒張末期充盈壓代表）1）瓣膜漏；2）心臟異常通道：3）高輸出量心臟??；甲亢、慢性貧血、動靜脈漏。,病因,1.感染 約占 85% 呼吸道最常見;2.心律失常 房顫最常見（快、慢、房室舒縮不協(xié)調(diào)、室內(nèi)阻滯；3.血容量增加 過多攝鹽,醫(yī)源性:輸液過快、過量4.身、心過勞 妊娠、分娩、排尿、排便、飽餐、情緒激動

4、等5.治療不當(dāng) 停洋地黃類藥物或降壓藥;停藥綜合征；停藥反跳；停藥復(fù)發(fā)、藥物中毒；誤服藥物；6.原有疾病加重 CAD+心肌缺血、心絞痛、MI;風(fēng)心病+風(fēng)濕活動；7.并發(fā)癥:出血、貧血、肺栓塞、電解質(zhì)、酸堿紊亂、甲亢、環(huán)境、氣候的急劇變化（應(yīng)急、應(yīng)激）、 營養(yǎng)情況（低蛋白血癥）等。,誘因,病理生理,多種代償機制，初：有益；過度：有害；1. 代償機制1.1 根據(jù)Frank-Starling 機制：（血流動力學(xué)異常）增加前負(fù)

5、荷，心室舒張末壓升高，輸出量適量增加，心室衰竭最早改變；1.2 心肌肥厚、心室重塑:心肌纖維增多為主,與提供能量的線粒體增多不匹配；肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血、心肌細(xì)胞凋亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負(fù)荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，形成惡性循環(huán)；--慢性機制 (心室重塑 ) ; 原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重引起心腔擴大、心室肥厚的過程中心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室

6、重塑 過程。 目前大量的研究表明，心衰的發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑 。由于基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)不同，進展速度不同及各種代償機制的復(fù)雜作用，心室肥厚及擴大的程度與心功能狀態(tài)并不平行；基礎(chǔ)心臟病的病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨時間的推移，心室重塑 的病理改變?nèi)钥勺陨聿粩喟l(fā)展，心衰必然發(fā)生。,1.3 神經(jīng)體液(-內(nèi)分泌)機制：心衰的發(fā)生發(fā)展過程中，始終有神經(jīng)-內(nèi)分泌的激活，且此種激活早于心衰癥狀的出現(xiàn)。目前認(rèn)

7、為:長期神經(jīng)-內(nèi)分泌的活性增高不僅加重血流動力學(xué)的紊亂，還可直接損害心肌，加劇心衰的惡化，且其活性水平直接與患者的預(yù)后有關(guān)。1.31 交感-腎上腺 血兒茶酚胺明顯增加，大量的兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心衰時，ß受體下調(diào)，心肌內(nèi)去甲腎上腺素尚不及正常人的1/10；1.32 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活: 升高血管緊張素Ⅱ8倍；強心、縮血管、血流重分配；醛固酮：鈉、水潴留；二者引起心肌細(xì)胞肥厚、膠

8、原沉積和心肌纖維化；促進細(xì)胞壞死和細(xì)胞凋亡 。1.33腦鈉素（BNP）和心鈉素（ANP）:ANP:儲存心房,心室少量,房壓高、房壁受牽張，分泌增加；BMP：儲存心室肌，室壓高，分泌增加；作用：擴血管、排鈉利尿（對抗RAAS等儲鈉、儲水，天然內(nèi)皮素拮抗劑）；增高量與心衰嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，心衰的診斷、鑒別診斷及預(yù)后評估指標(biāo)；心衰治療，中性肽酶抑制劑阻止ANP降解,1.34 精氨酸加壓素（AVP）：垂體分泌，抗利尿、縮血管作用、維持血漿滲透

9、壓；其分泌受心房牽張受體調(diào)控，心衰時心房牽張受體敏感性下降,抑制降低,AVP增加,水潴留，縮血管等前后負(fù)荷增加；1.35 內(nèi)皮素：血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的肽類物質(zhì)，強烈縮血管物質(zhì)，比去甲腎上腺素強5倍；其升高水平直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān)；AMI時血漿內(nèi)皮素水平與泵功能的Killip分級平行；同時參與心肌重塑；內(nèi)皮素受體拮抗劑改善慢性心衰動物的近、遠(yuǎn)期預(yù)后；改善心衰患者的血流動力學(xué)的異常,已用于肺動脈高壓的治療； 三者

10、互相關(guān)聯(lián)、互為因果。血流動力學(xué)異常激活神經(jīng)-內(nèi)分泌，加重心肌損害（心室重塑 ）；神經(jīng)-內(nèi)分泌的持續(xù)活性可直接損害心肌和加重血流動力學(xué)的異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結(jié)果又導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂的加重和神經(jīng)-內(nèi)分泌的激活。,近代心衰的概念,心衰（血流動力學(xué)異常） 神經(jīng)激素異常 長期神經(jīng)激素激活

11、 細(xì)胞因子 水鈉潴留 冠脈及全身血管收縮 血管緊張素Ⅱ 過度氧化 和兒茶酚胺

12、 心肌耗氧量 毒性作用 水腫 肺充血 心肌細(xì)胞功能障礙 及壞死血流動力學(xué)異常

13、 心臟重塑和功能 惡化進展 細(xì)胞凋亡 疾病進展

14、 生存率降低,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,3、舒張功能不全障礙3.1 主動舒張功能障礙:Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外(2過程均耗能),缺血 能量不足 主動舒張功能受損;3.2 舒張功能不全:心肌 順應(yīng)性減退及充盈障礙;見于心室肥厚如肥厚型心肌病、高血壓心肌肥厚等;當(dāng)左室舒張末期壓過高時,肺循環(huán)出現(xiàn)高壓淤血,即舒張性心功

15、能不全,此時心肌收縮功能尚好;心排血量正常;,,,,,,決定心輸出量的因素 前負(fù)荷 后負(fù)荷 心肌收縮性 心室舒縮的協(xié)調(diào)性 心率 心臟結(jié)構(gòu)的完整性,心衰的類型1．左心衰、右心衰、全心衰（發(fā)生的部位） ： 左心衰常見，肺淤血為特征；單純右心衰：肺心??；單純二尖瓣狹窄直接因左房壓力增高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，肺淤血+右室衰，左室收縮功能正常。2．急性和慢性心衰（發(fā)展速度）：急性心衰：急性肺水腫、心源性休

16、克（慢性心衰急劇惡化）；二種。3.收縮性和舒張性心衰(心排血量、射血分?jǐn)?shù)-EF）：收縮功能障礙心排血量下降（EF < 50%），有肺淤血，收縮性心衰；收縮功能正常，因舒張功能障礙（ EF ≥50% ，致左室充盈壓增高導(dǎo)致肺淤血，單純舒張性（舒張期心衰）；共存。,心功能的分級（一）（1928年NYHA的分級方法）,根據(jù)誘發(fā)癥狀的活動能力分級 Ⅰ級：心臟病患者，但活動量不受限，一般活動無氣短； Ⅱ級：心臟病患者但體力活動

17、輕度受限，休息時無癥狀，一般活動有氣短；（心衰Ⅰ級） Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于一般活動即有氣短；（心衰Ⅱ級） Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動，靜息狀態(tài)下有心衰癥狀，活動時加重（心衰Ⅲ級）； （反映病情，勞動能力評定、治療、預(yù)后判定）,NYHA分級的缺點,簡便易行患者主觀陳述，個體差異大；癥狀與客觀檢查差距很大； 只能反映當(dāng)時的心功能狀況，不能反映預(yù)后心功能和心衰癥狀之間沒有密切關(guān)系；

18、1994年美國心臟病學(xué)會對NYHA分級方案再次修訂： 并行兩種分級（ NYHA分級+客觀評估：ABCD四級）客觀依據(jù)：心電圖、 X線胸片、二維超聲心動圖、多巴酚丁胺超聲心動圖等； ABCD四級：分別為：無、輕度、中度、嚴(yán)重心血管疾病的客觀依據(jù)6分鐘步行試驗：評定慢性心衰患者的運動耐力 6分鐘步行距離： < 150m 重度

19、 150~425m 中度 426~550m 輕度,慢性心衰（慢性充血性心力衰竭）,心衰的流行病學(xué)（一） 美國近500萬人患心衰（每年新發(fā)50萬人），>65歲人群患病率6-10%；住院治療的心衰患者80%以上年齡>65歲；心衰的患病率在逐年增加。 病因：西方 ：高血壓、冠心病 ；我國：過去瓣膜病，現(xiàn)在

20、高血壓、冠心病上升。 心衰的主要臨床表現(xiàn),左心衰的臨床表現(xiàn)（肺淤血+ 心排血量低）,癥狀呼吸困難 勞力下降 勞力性呼吸困難：最早出現(xiàn),引起呼吸困難的運動量隨心衰加重而減少; 夜間陣發(fā)性呼吸困難:熟睡 憋醒 坐位 R快;哮鳴音—心源性哮喘; （回心血量增加；迷走—支氣管收縮；膈肌升高，肺活量減少

21、） 端坐呼吸（靜息性）：肺淤血嚴(yán)重,高枕臥位、半臥位甚至端坐； 急性肺水腫：心源性哮喘的發(fā)展，左心衰最嚴(yán)重形式；咳嗽、咳血、咳痰---肺泡及支氣管黏膜淤血,側(cè)枝建立 乏力、頭暈、尿少、紫紺、心動過速、低血壓-休克，少尿和腎功損害：心排血量降低，血液再分配。,2.左心衰體征肺濕性羅音:肺底局限、全肺,側(cè)臥:下垂側(cè) ;

22、 (肺泡液體滲出) 心臟體征：基礎(chǔ)心臟病體征+心擴大,P2亢進舒張期奔馬律,右心衰的臨床表現(xiàn)（體靜脈淤血）1.癥狀消化道癥狀 腹脹、納差、惡心、嘔吐、等（消化道、肝淤血）勞力性呼吸困難 繼發(fā)于左心衰；單純性右心衰為：分流性先心病或肺部疾患；2.體征水腫 身體最低垂部位、軟組織、對稱性、可壓陷性 胸腔積液：多雙側(cè)（全心衰）；如單側(cè)多為右側(cè)（右膈下肝淤血）；———體靜

23、脈壓升高；頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性；----特征肝腫大+壓痛 肝損害 心源性肝硬化（慢性右心衰） 大量腹水心臟體征 基礎(chǔ)心臟病體征+右心擴大,+三尖瓣反流雜音氣,全心衰,1、 先左后右（右心衰繼發(fā)于左心衰） 的全心衰，右心衰出現(xiàn)后，呼吸困難等肺淤血癥狀減輕；2、左、右同時衰竭（擴張型心肌?。┓斡傺鞑缓苤?實驗室檢查,X線胸片 心影大小、外型—病因；大小程度及動態(tài)—心功能 肺淤血有無

24、、程度—心功能； 右下肺動脈寬—肺動脈高壓；Kerley B線—慢性肺淤血特征 肺門呈蝴蝶狀—急性肺泡性肺水腫超聲心動圖 心各腔大小、瓣膜、心功能（比X線準(zhǔn)確） 心功能: 收縮功能：射血分?jǐn)?shù)（EF） ≥ 50% 舒張功能：正常 E（舒張早期心室充盈速度最大值） / A（舒張晚期（心房收縮）心室充盈速度最大值）≥ 1.2有創(chuàng)血

25、液動力學(xué)檢查 心臟指數(shù)(CI) ≥ 2.5/min. M2 ; 肺小動脈楔壓(PCWP) ＜ 12mmHg核素心室造影及核素心肌灌注（EF）;心肺吸氧運動試驗 心電圖 冠脈造影判斷心肌存活的方法：多巴酚丁胺超聲心動圖試驗 99mTc-MIBI 心肌核素顯像 PET,診斷 根據(jù)病史、體格檢查及實驗室檢查, 綜合判定。目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 歐洲心臟病學(xué)會心力衰竭工作組標(biāo)準(zhǔn)：1）靜息或

26、勞力時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀；2）靜息時心功能不全的客觀依據(jù)；3）對心力衰竭的治療有反應(yīng)（當(dāng)心力衰竭診斷不明確時出現(xiàn)第三條支持診斷）。若有器質(zhì)性心臟病的客觀證據(jù)，肺靜脈或體循環(huán)靜脈淤血的癥狀和體征，即可考慮心力衰竭的診斷。鑒別診斷 支氣管哮喘 心包積液、縮窄性心包炎 肝硬化腹水(右心衰),目的： 1）糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀；2）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；3）阻止或延緩心室重塑防止心肌損害的進一

27、步加重；4）降低死亡。 方法 去除或限制基本病因 1） 控制血壓；血流重建（PCI、CABG）治療CAD；瓣膜置換治療心瓣膜??；先心病矯治術(shù)等； 2）去除誘因： 3）一般治療：休息：避免身心過勞；（V血栓、消化功能、肌肉萎縮）癥狀限制性有氧運動；限鹽：強效利尿除外,治療,4、藥物治療4.1 利尿劑 利尿劑 其對心衰患者的死亡率的影響尚不清楚，無隨機對照的大規(guī)模臨床試驗評價。證實：對液體潴留

28、的心衰患者，能夠改善心衰患者的心功能、癥狀和運動耐量(緩解淤血癥狀,減輕水腫)，減少心衰的致殘率和住院率。目前利尿劑已成為有癥狀期心衰治療的基石。 原則:長期應(yīng)用,水腫消失后,最小劑量無限期使用。不能單一治療。心衰時血鉀:4.5~5.0mmol/L 適應(yīng)癥：心衰+液體潴留 副作用：保鉀—高血鉀；排鉀---低血鉀,補鉀 低血鈉：水中毒：水＞

29、鈉，尿少、比重低——激素 真性低鈉：血容量低，尿少、比重高—補鈉 高尿酸血癥,,4.11 排鉀利尿劑 1) :噻嗪類:氫氯噻嗪(雙克),作用于腎遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉重吸收.------排鈉排鉀利尿、中效； 副作用：排鉀---低血鉀；

30、 低血鈉：水中毒：水＞鈉，尿少、比重低——激素 真性低鈉：血容量低，尿少、比重高—補鈉 高尿酸血癥 2) 袢利尿劑:呋塞米(速尿),作用于Henle袢升支,抑制鈉重吸收.------排鈉排鉀利尿、強效; 適應(yīng)癥:重度心衰；呋塞米須每

31、日數(shù)次或持續(xù)靜脈滴注才能達(dá)到持續(xù)利鈉利尿效應(yīng)4.12 保鉀利尿劑:與 排鉀利尿合用 1)螺內(nèi)酯:作用于腎遠(yuǎn)曲小管,拮抗醛固酮作用----排鈉保排鉀利尿、弱效；近年循證醫(yī)學(xué)證實：小劑量（20mg~40mg/d)抑制心血管重構(gòu)，改善慢性心衰遠(yuǎn)期預(yù)后，螺內(nèi)酯降低死亡率30%。 副作用：高血鉀，乳腺疼痛和男性乳房增生。 2)氨苯碟啶:直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管----排鈉保鉀利尿、弱效; 3)阿米洛利:直接作用于

32、腎遠(yuǎn)曲小管----排鈉保鉀較強利尿;,心衰時的ＲＡＡＳ系統(tǒng),血管緊張素原非ＡＣＥ　　　　 腎素　　　　?。粒茫牛伞　　　?緩激肽　徑路　 　血管緊張素Ⅰ　　　　　　　　　　　　　　　　ＡＣＥ　　　　　　　　　　　　　　?。る拿涪颍　　　　⊙芫o張素Ⅱ　　　　　　　　　　　失活片斷　　　　　　醛固酮　?。粒裕笔荏w　　　　　　　　　　　　　 ＮＯ 螺內(nèi)酯　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ＰＧ

33、ｓ Na+潴留 血管收縮 血管擴張 心肌纖維化 血管肥大 生長抑制 血管損傷 心肌肥大、纖維化

34、 抗增生 血管功能失調(diào) 血管保護 交感神經(jīng)激活 腎保護,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,4.2 血

35、管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI ) 是第一個被證實能夠改變慢性心衰自然病程的藥物。它是通過抑制RAS，阻斷Ag2介導(dǎo)的心室重塑，同時增加緩激肽的作用擴血管可能有益于心衰患者。表明：ACEI可降低慢性心衰患者的死亡率約30%、心肌再梗死率、心衰住院率，奠定了ACEI作為心衰治療的基石和首選藥物的地位。 ACEI是心衰治療的基石。 適應(yīng)癥： 所有有、無癥狀性心衰的患者必須應(yīng)用ACEI，除非有禁忌癥或不能耐受。（長效

36、、組織選擇性高、排泄） 原則：ACEI應(yīng)逐漸從小劑量達(dá)到循證醫(yī)學(xué)的靶劑量（卡托普利6.25mg bid至 150mg/d，依那普利2.5mg 至20mg/d），只有達(dá)到靶劑量才能達(dá)到治療目的；遵循早期、達(dá)標(biāo)、終生維持的原則。 副作用：干咳、高血鉀5。5/L 、低血壓 、一過性腎功損害 禁忌癥:腎衰、妊娠 、ACEI過敏 慎用: 雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐升高(225/L)\、高血鉀、低血

37、壓、低鈉血癥,不同ACEI的藥代動力學(xué)特性,收縮血管、增殖、纖維化血管加壓素腎上腺素能系統(tǒng)醛固酮,ARB的藥理作用 作用于AT1受體，阻斷AngⅡ通過AT1受體產(chǎn)生作用：解決ACEI只能阻斷傳統(tǒng)RAAS途徑、不能阻斷旁路系統(tǒng)，而不能有效抑制RAAS的不足。 AT2受體激活作用：當(dāng)AT1受體被阻斷后，會有更多的AngⅡ與AT2受體結(jié)合。AT2受體激動后，可釋放一氧化氮，發(fā)揮一系列的作用，如血管擴張、細(xì)胞凋亡等

38、。 薈萃分析結(jié)果：目前尚無臨床試驗證實ARB優(yōu)于或等于ACEI，因此，僅推薦在不能耐受ACEI副作用（干咳或血管性水腫）的心衰患者，選用ARB替代ACEI。ARB與ACEI合用是否優(yōu)于二藥單用尚不清楚；ARB是否能與β受體阻滯劑合用尚無定論。,4.3正性肌力藥物4.31洋地黃類 臨床應(yīng)用200年,近20年才有循證醫(yī)學(xué)報告. 1997年洋地黃 DIG（Digitalis Investigation Group）試

39、驗入選7788例輕中度心衰患者，平均LVEF28%，追蹤觀察37個月，結(jié)果顯示地高辛對總死亡率的影響為中性(不增加或降低死亡率)，但地高辛降低心衰住院率，減少心衰致殘率(改善癥狀,提高運動耐量)。 適應(yīng)癥：有癥狀的心衰患者。 效果不同；心擴大+心衰；所有心衰伴快速房顫時效果最好。甲亢心、貧血心等效果欠佳； 肺心易中毒，慎用； 禁忌癥:（心動過緩、 2度以上房室傳導(dǎo)阻

40、滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥）預(yù)激綜合癥、肥厚梗阻型心肌病、洋地黃中毒。,洋地黃治療心力衰竭的機制 實驗室的研究證明,洋地黃是通過心肌細(xì)胞膜Ｎａ+/Ｋ+ ＡＴＰ酶,使細(xì)胞內(nèi)Ｎａ+水平升高,促進Ｎａ+ Ｃａ2+交換,細(xì)胞內(nèi)Ｃａ2+水平提高,從而發(fā)揮正性肌力作用。細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，中毒原因；腎臟的Ｎａ+/Ｋ+ ＡＴＰ酶受抑制,可減少腎小管對鈉的重吸收,增加鈉向遠(yuǎn)曲小管的轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致腎臟分泌腎素減少。 電生理：抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤房室

41、結(jié)（負(fù)性傳導(dǎo)）；大劑量提高房、結(jié)、室的自律性（正性異位心律）； 興奮迷走神經(jīng)（負(fù)性心率），對抗交感神經(jīng)；,洋地黃制劑的選擇 地高辛： 0.25ｍｇ/片 口服2~3h達(dá)血濃度高峰，4~8h獲最大效應(yīng)，85%腎排泄，10%~20%經(jīng)肝膽排泄腸道，半衰期1.6ｄ。0.25ｍｇ/片連服7日后，血漿濃度達(dá)有效穩(wěn)態(tài)---維持量法 ； 西地蘭（毛花苷丙）: 0.2ｍｇ~ 0.4ｍｇ稀釋后靜脈注射，10m

42、in起效，1~2h達(dá)高峰，可重復(fù)，24h總量0.8ｍｇ~1.2ｍｇ; 毒毛花苷K: 0.25ｍｇ靜脈注射，5min起效，0.5h~1h達(dá)高峰，24h總量0.5ｍｇ~0.75ｍｇ;原則上小劑量的地高辛(0.125～0.25ｍｇ/ｄ) , 應(yīng)長期應(yīng)用.,洋地黃制劑中毒及處理 洋地黃制劑用藥的安全窗小(2倍),中毒和用量大小無絕對的比例關(guān)系，可以洋地黃用量較小，未見療效但出現(xiàn)性洋地黃中毒性心律失常表現(xiàn) ,血清

43、地高辛濃度一定要結(jié)合臨床情況進行洋地黃中毒與否的評估，因為中毒與非中毒間有一較大的重疊區(qū)。 易患因素:高齡、低體重、心顯著擴大、嚴(yán)重心肌損害、肝腎功能不全、肺心病(缺氧)、低血鉀（鎂）、藥物（胺碘酮、異搏定、阿司匹林等降低腎排泄） 。 表現(xiàn)： 1）心臟外：消化道（惡心、嘔吐、納差）、中樞（視力模糊、黃視、倦怠） 2）心臟：收縮減退；心律失常：快（室早二聯(lián)）、慢（AVB）、快+慢；

44、心電圖：ST-T改變（魚鉤樣） 3）濃度：地高辛濃度1~2ng/ml; 處理：停藥；快：補鉀、補鎂＋利多卡因；禁電復(fù)律； 慢：阿托品或異丙腎；起搏器；,4.32 非洋地黃類正性肌力藥物 腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺20世紀(jì)70年代中期研究并用于治療心衰。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，小劑量（2~5 μg /min）具有強心、擴血管，特別是腎小動脈；大劑

45、量（5~ 10 μg /min）升壓；多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，通過β1 受體強心；擴血管、心率加快弱； 慢性心衰加重時，短期靜脈應(yīng)用； 磷酸二酯酶抑制劑：抑制磷酸二酯酶抑制劑活性，使細(xì)胞內(nèi)CAMP 降解受阻，濃度升高； Ｃａ2+ 內(nèi)流增加，強心；氨力農(nóng)、米力農(nóng)（氨力農(nóng)的10~20倍） 短期靜脈改善心衰癥狀效果肯定；循證醫(yī)學(xué)證實：增加心衰死亡率，限于重癥心衰短期應(yīng)用；,4.4β受體阻滯劑 β受體

46、阻滯劑從心衰的禁忌癥轉(zhuǎn)為慢性穩(wěn)定性心衰常規(guī)治療的基石之一，是基于長期治療具有改善內(nèi)源性心肌功能的生物學(xué)效應(yīng) ;慢性穩(wěn)定性心衰患者將從長期應(yīng)用β受體阻滯劑中獲益已為很多臨床試驗(循證)所證實；降低死亡率30％，唯一預(yù)防猝死 。 適應(yīng)癥：所有ＮＹＨＡ心功能Ⅱ、Ⅲ級患者病情穩(wěn)定,ＬＶＥＦ<40%者,均必須應(yīng)用β 受體阻滯劑,除非有禁忌證或不能耐受。必須體重恒定,已無明顯液體潴留。 注意：β受體阻滯劑也應(yīng)逐漸（每周一次遞

47、增劑量）從小劑量開始達(dá)到循證醫(yī)學(xué)的靶劑量。 心率減慢的程度是調(diào)整β受體阻滯劑劑量的重要參數(shù)之一 遵循早期、小劑量開始、達(dá)標(biāo)、終生維持的原則。 禁忌癥：支氣管痙攣 低血壓 緩慢性心律失常(竇緩、二度及二度以上的竇房或房室傳導(dǎo)阻滯等),用β阻斷劑抗腎上腺能治療,交感活性　　　β１ 　　　　　　　　　　　　　　β ２ 　　　　　　　　　　　　α１ 比索洛爾　美托洛爾 　 普萘洛爾

48、　　　　　　　　　　　　　　　　 卡維地洛　　　　　　　　心臟毒性,,,,,,,,,,,,β受體阻滯劑 慢性穩(wěn)定性心衰患者將從長期應(yīng)用β受體阻滯劑中獲益已為很多臨床試驗所證實。 注意：β受體阻滯劑也應(yīng)逐漸（每周一次遞增劑量）從小劑量開

49、始達(dá)到循證醫(yī)學(xué)的靶劑量（美托洛爾6.25~12.5mg bid至200mg/d，比索洛爾1.25mg qd 至10mg./d，卡維地洛3.125mg bid至 100mg/d）。,肼苯噠嗪-硝酸異三梨醇酯 早期的V-HeFT（Vasodilator-Heart Failure Trial）試驗常規(guī)治療加肼苯噠嗪（300mg/d）和硝酸異三梨醇酯（160 mg/d），死亡率下降36%；因此，各種擴血管劑，曾廣泛應(yīng)用于治療心衰

50、； V-HeFT-Ⅱ試驗證實：依那普利優(yōu)于肼苯噠嗪-硝酸異三梨醇酯，使死亡率進一步下降28%。這樣ACEI取代了擴血管藥在心衰治療中的地位； 對因干咳或血管性水腫不能耐受ACEI的心衰患者，可先試用ARB替代ACEI；若不能耐受ACEI或ARB的低血壓和腎功能損害，可選用肼苯噠嗪聯(lián)合硝酸異三梨醇酯。 鈣離子拮抗劑治療心衰，缺乏對心衰治療的有效證據(jù)，同時因負(fù)性肌力，不宜用于心衰的治療；若合并心絞痛或高血壓，可考慮選

51、用氨氯地平或非洛地平。 依賴升高左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二狹、主狹、左室流出道梗阻患者，不宜應(yīng)用強效血管擴張劑。,對慢性收縮功能不全治療的治療小結(jié) (NYHA分級) Ⅰ級:控制危險因素，ACEI等。 Ⅱ級: ACEI；利尿劑； β受體阻滯劑；±洋地黃Ⅲ 級: ACEI；利尿劑； β受體阻滯劑；洋地黃Ⅳ 級: ACEI；利尿劑；洋地黃；醛固酮受體拮抗

52、劑；病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑,舒張性心力衰竭1）基礎(chǔ)疾病治療 高血壓：降壓達(dá)標(biāo)；冠心?。貉髦亟?；瓣膜?。喊昴ぶ脫Q；2）調(diào)整心律和心率 心動過速時，舒張期充盈時間縮短，心搏量降低。竇性心律對維持房室同步增加左室充盈十分重要。3）肺淤血明顯患者：適量用硝酸酯類或利尿劑，心室充盈壓需高于正常才能維持心搏量。4）逆轉(zhuǎn)左室肥厚： 已知血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣拮抗劑、ß受體阻滯劑等有逆轉(zhuǎn)左室肥厚，減輕左室重量的作用； 

53、23;受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性，使心室容量－壓力曲線下移；鈣拮抗劑改善心肌主動舒張功能；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑改善心肌、小血管重構(gòu)；5）如心腔大小和射血分?jǐn)?shù)正常，正性肌力藥對“舒張衰竭”無效，并可能有害。,頑固性心力衰竭（難治性心力衰竭） 定義：經(jīng)各種治療（強心、利尿、擴血管），心衰不見好轉(zhuǎn)，甚至還有進展者。此期的心衰患者死亡率高（年死亡率>25%）。 尋找潛在原因（病因、誘因)：風(fēng)濕活動、感染心內(nèi)膜炎、貧血、低

54、蛋白血癥、甲亢、肺栓塞、洋地黃過量，治療是否到位？合并癥、并發(fā)癥（肝硬化、腫瘤）等；加強強心、利尿、擴血管治療； 血液超濾（腎衰、高度頑固性水腫）； 心衰同步化治療（三腔起搏器）：LBBB＋心衰； 不可逆心衰：病因無法糾正，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌以至終末狀態(tài)不可逆轉(zhuǎn)；唯一治療－心臟移植；體外機械輔助泵；,急性心力衰竭 心臟病變引起心排血量顯著、急驟的降低，導(dǎo)致組織器官灌注不和急性淤血的

55、綜合征。急性左心衰表現(xiàn)急性肺水腫，重者伴心原型休克；急性右心衰發(fā)生于右室梗死、大塊肺栓塞。病因和發(fā)病機制: 1 .冠心病有關(guān)的AMI 乳頭肌梗死斷裂 室間隔穿孔等 2. 感染心內(nèi)膜炎致瓣膜穿孔 腱索斷裂所致瓣膜性急性反流 3.高血壓病血壓急劇升高 心臟病伴嚴(yán)重快速 緩慢心律失常,過多過快輸液等; 病生: 急性肺間質(zhì) 肺泡水腫;早期:血壓高;后期:血壓低臨床表現(xiàn): 突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難,伴大汗 、頻繁咳嗽、粉紅色泡

56、沫痰;查體:R 30~40次/min,端坐體位、紫紺、煩躁,心率快,S1弱,雙肺布滿濕性羅音和哮鳴音。漂浮導(dǎo)管床旁血液動力學(xué)監(jiān)測：PCWP、BP診斷和鑒別診斷：既往史＋癥狀＋體征；支氣管哮喘鑒別,治療1、搶救 1）坐位，雙腿下垂 、四肢輪流結(jié)扎降低前負(fù)荷。 2）高流量純氧吸入、50％酒精消泡劑、呼吸機正壓呼吸。 3）嗎啡 減弱中樞沖動而擴張外周靜脈和小動脈，其鎮(zhèn)靜又可減少患者的煩躁不安。注意嚴(yán)密觀察療效（肺水腫

57、緩解）和不良反應(yīng)（呼吸抑制）3～5 mg q15 min 共2～3次。（血壓、SO2） 4）快速利尿 速尿20～40mg 5 min開始利尿，30 min達(dá)高峰，持續(xù)2h，且有擴張靜脈作用。 5）血管擴張劑 硝普鈉：擴張A、V；硝酸甘油：擴張V；酚妥拉明：擴張A 6）強心甙 心大+心衰或（AMI、二狹）房顫+快速室率 7）氨茶堿 對緩解支氣管痙攣特別有效。2、確定并治療誘因AMI，快速心律失常 電復(fù)律