骨質(zhì)疏松的診斷和治療

1、骨質(zhì)疏松的發(fā)病機理及診斷和治療,骨的基本生理過程,骨重建的生理過程,鈣平衡及其調(diào)節(jié)激素,骨量變化與骨折閾,,,骨折閾,骨量,年齡（歲）,骨量丟失的機制,骨重建單位（BRU）是骨的基本代謝單位。106個BRU/瞬間處于活動狀態(tài)激活率：單位時間內(nèi)骨表面新出現(xiàn)的BRU數(shù)，激活率高，骨轉(zhuǎn)換快骨重建負平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。暫時性骨丟失：BRU吸收期短，形成期長，二者的時間差使每個BRU出現(xiàn)暫時骨丟失。,骨量丟失的機制,骨

2、丟失發(fā)生在骨重建過程中骨重建負平衡和高轉(zhuǎn)換的結(jié)果,骨重建的調(diào)節(jié)因素,骨質(zhì)疏松癥,骨質(zhì)疏松癥是以低骨量及骨組織微結(jié)構(gòu)退行性變?yōu)樘卣鞯娜硇怨趋兰膊。榇嘈栽黾?，易骨折?與年齡老化有關(guān)絕經(jīng)后婦女多見全身性低骨量骨組織的顯微結(jié)構(gòu)退行性變骨脆性增加骨折然險性增加,骨質(zhì)疏松發(fā)病的決定因素,骨質(zhì)疏松發(fā)病的主要危險因素,骨質(zhì)疏松癥的病理過程,絕經(jīng)后,雌激素/降鈣素,骨溶解,血鈣,PTH,腎1.25(OH)2D3生成,腸道鈣吸收,老年性

3、,腎1a 羥化酶活性,1.25(OH)2D3生成,腸道鈣吸收,血鈣,繼發(fā)性甲狀旁腺,機能亢進,腸系統(tǒng)對1.25(OH)2D3,的阻礙,骨丟失,骨質(zhì)疏松,骨折,,,,,,,,,,骨量疏松癥的分類,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（Ⅰ型） 老年性骨質(zhì)疏松（Ⅱ型）,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（90%）,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松（10%）,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,內(nèi)分泌疾病 柯興氏病、性腺機能減退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等血液系統(tǒng)疾病 多發(fā)性骨髓瘤、白血病

4、、淋巴瘤、貧血等慢性疾病 慢性肝病、腎病、慢性多關(guān)節(jié)病等先天性疾病 骨形成不全、高胱氨酸尿癥等廢用性 全身性（長期臥床、肢體癱瘓）、局部性（骨折后）藥物 抗驚厥病、類固醇藥、噻嗪類藥物等,可由下列疾病或藥物引起,骨質(zhì)疏松的臨床特點,身高縮短彎背腰背疼痛活動受限合并骨折發(fā)生（常見椎體、髖部和腕部）,主要的骨質(zhì)疏松性骨折,絕經(jīng)后骨量丟失

5、,年齡相關(guān)的骨量丟失,低骨量峰值,其它危險因素,低骨量,非骨骼因素（跌倒傾向）,骨質(zhì)量（結(jié)構(gòu)）,骨折,,,,,,,,,骨質(zhì)疏松骨折的決定因素,骨質(zhì)疏松的骨密度分期,骨量測定的主要指征,缺乏雌激素婦女，決定是否進行治療放射學上椎骨異常和/或骨質(zhì)減少的病人，為了證實或排除骨質(zhì)疏松癥正在治療的骨質(zhì)疏松病人，為了監(jiān)控骨量的變化長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病人患有無癥狀的原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進或伴有高危的骨質(zhì) 疏松或其他疾病的病人,主

6、要的骨量測定技術(shù),骨質(zhì)疏松的治療目標,目前治療狀況,,,,,,理想的未來治療,緩解疼痛抑制骨吸收過快降低骨折率促進生理性的新骨質(zhì)形成,,,,改善骨質(zhì)量（增加骨小梁的聯(lián)結(jié)性）（產(chǎn)生新的骨小梁）糾正異常的骨重建增加骨的修復能力（慢性損傷、微小骨折的修復、死骨的再生）,骨質(zhì)疏松癥的治療原則,在鑒別診斷基礎(chǔ)上治療個體化目前尚無使骨疏松骨骼回復其最高骨量和骨質(zhì)量,預防性治療及早發(fā)現(xiàn)、及時 治療、減少骨折發(fā)生率減少傷殘，康

7、復治療,骨質(zhì)疏松癥治療的分類,,骨生長因子,酸鹽,,生長激素,第二、三代雙磷,PTH激素,雙磷酸鹽,PTH片斷,孕激素,活性VD衍生物,活性VD衍生物,同化類固醇激素,雌激素,降鈣素,氟化物,降鈣素,改善骨質(zhì)量藥物,增加骨量藥物,抑制骨吸收藥物,,,,,,,,,,,,,,,,,,骨質(zhì)疏松癥的診斷和治療,是,否,危險性識別,骨量、骨質(zhì)量測定,是否存在危險,選擇預防或治療,飲食,鍛煉,藥物治療,鈣制劑,VD制劑,鮭魚降鈣素,其它藥物,雌激素