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文檔簡介
1、ARDS的診治最新進(jìn)展,廣東省人民醫(yī)院急危重醫(yī)學(xué)部 鄧醫(yī)宇,主要內(nèi)容,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,,五、ARDS藥物治療,四、ARDS呼吸支持治療,三、ARDS柏林定義,二、ARDS定義的變遷,一、概述,全世界ARDS的發(fā)生率,ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬院內(nèi)死亡率 = 38.5%,美國每年死亡191,000人嚴(yán)重感染時ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%大量輸血可達(dá)40%多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-2
2、5%嚴(yán)重誤吸時,患病率可達(dá)9%-26%,Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93,嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷脂肪栓塞吸入有毒氣體淹溺氧中毒肺移植再灌注損傷,嚴(yán)重膿毒癥或膿毒性休克嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血藥物毒性輸血相關(guān)的肺損傷,ARDS的原因,直接肺損傷因素,間接肺損傷因素,Diffuse alveolar damage,炎癥、水
3、腫、透明膜形成和出血,Am J Respir Cell Mol Biol Vol 33. pp 319–327, 2005,ARDS發(fā)病機(jī)制,N Engl J Med 2000;342:1334–1349Am J Respir Cell Mol Biol Vol, 2005, 33: 319–327,ARDS患者肺泡內(nèi)蛋白含量增加,ARDS時胸部X線改變,ARDS肺部CT改變,ARDS病理分期,ARDS病理生理變化過程及轉(zhuǎn)歸,主要內(nèi)容
4、,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,五、ARDS藥物治療,四、ARDS呼吸支持治療,三、ARDS柏林定義,二、ARDS定義的變遷,一、概述,ARDS定義的變遷,1960s后期和1970s早期——“Da Nang Lung” and “Shock Lung”Ashbaugh:1967,成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)Murray:1988, Murray Lung Injury Score (MLIS)AECC definition:1994B
5、erlin definition: 2011,1967年關(guān)于ARDS首次報道,1967年Ashbaugh第一次提出了成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)——12例 1.呼吸頻率增快2.低氧血癥3.肺順應(yīng)性下降4.彌漫性肺泡浸潤4.常規(guī)呼吸支持治療效果較差,Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967; 2(7511):319-323,,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,Curr Opin
6、Crit Care,2011, 17:13–17,Crit Care Med 2008; 36:2912–2921,,Lung Injury Score,0分代表無肺損傷,1-2.5分代表輕至中度肺損傷,大于2.5分代表重度肺損傷或者ARDS。,優(yōu)點: 考慮到PEEP和肺順應(yīng)性的因素,將損傷程度予以區(qū)別,同時,影像學(xué)變化更具特征性。,Murray肺損傷評分的優(yōu)缺點,缺點:未排除心源性肺水腫導(dǎo)致的低氧,未涉及危險因素,以及預(yù)后能力差
7、等。,AECC關(guān)于ARDS定義,1994年歐美會議共識(AECC)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)1.病程:急性起病2.低氧血癥:PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg3.胸片:雙肺彌漫性浸潤4.沒有左心房高壓的證據(jù),PAWP ≤18 mmHg,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,ALI診斷標(biāo)準(zhǔn): PaO2/FiO2 ≤300 mmHg,The American-European Consensus Conference on ARDS. Definit
8、ions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994,沒有體現(xiàn)ARDS的本質(zhì)(肺通透性增加、血管外肺水增多,肺炎癥反應(yīng)),AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)一定是這樣嗎?,受肺內(nèi)分流、AVD、PaCO2、呼吸商、血紅蛋白等影響。,AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限,Intensiv
9、e Care Med. 2006 Oct;32(10):1494-7,肺內(nèi)分流(S)、動靜脈氧含量的差值(AVD),胸片判斷ARDS準(zhǔn)確嗎,Interobserver variation in interpreting chest radiographs for the diagnosis of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 20
10、00; 161:85–90,觀察者對胸片的判定具有較大的個體差異,841張胸片來自99個臨床病人:24小時內(nèi)插管,氣道峰壓<30,氧合指數(shù)<250,有ARDS的危險因素。每個病人至少每天一張片子,氣道壓力和通氣模式對胸片影響的影響,Conventional ventilation——FiO2=1.0, Paw= 22 cmH2O, PaO2/FiO2=80 mmHg,HFOV——FiO2=1.0, Paw = 30 cmH2
11、O, PaO2/FiO2=281 mmHg,Crit Care Med 2008; 36:2912–2921,肺水腫的起因,不推薦ALI/ARDS患者常規(guī)使用PAC靜水壓性肺水腫(心衰)或液體過負(fù)荷可以與ARDS共存,肺水腫的起因,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,Pulmonary-Artery versus Central Venous Catheter to Guide Treatment of Acute Lung Injury. N En
12、gl J Med 2006;354:2213-24,29%ARDS患者PAWP≥18mmHg(或CVP升高), 而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正?;蛏叩男呐K功能。結(jié)論:PAWP或CVP升高不能作為ARDS的排除標(biāo)準(zhǔn)。,Comparison of clinical criteria for the acute respiratory distress syndrome with autopsy findings. Ann I
13、ntern Med. 2004 ;141(6):440-5.,,127例臨床診斷ARDS的患者,尸檢發(fā)現(xiàn)有43例(34%)不是ARDS;255例沒有診斷ARDS的患者,尸檢發(fā)現(xiàn)有28例存在肺泡損傷,可能是ARDS。,西班牙一所醫(yī)院ICU1991-2002年10年間382例死亡的病人,AECC標(biāo)準(zhǔn)與尸檢結(jié)果對比,AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限,主要內(nèi)容,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,五、ARDS藥物治療,四、ARDS呼吸支持治療,三、ARDS
14、柏林定義,二、ARDS定義的變遷,一、概述,ARDS柏林新定義解讀,Acute Respiratory Distress Syndrome:The Berlin DefinitionJAMA, 2012 Jun 20;307(23):2526-33,The Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome,The Berlin Definition——ARDS,AECC
15、定義存在的局限性以及柏林定義的解決方案,胸部影像學(xué)改變,1.仍然認(rèn)定雙肺浸潤改變診斷ARDS2.可以行CT檢查較胸片更準(zhǔn)確3.病變累及的范圍(≥3/4肺野)可能作為重度ARDS診斷的附加標(biāo)準(zhǔn),其它附加指標(biāo),CRS≤ 40 ml/cmH2O或VECORR>10 L/min(PaCO2(40 mm Hg)校正的分 鐘呼氣量(VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40 mm Hg) 可能作為重度ARDS診
16、斷的附加標(biāo)準(zhǔn),Berlin標(biāo)準(zhǔn)的有效性,Berlin:1. ARDS嚴(yán)重程度越高,死亡率越高 2. ARDS嚴(yán)重程度越高,脫離呼吸機(jī)時間越短 3. ARDS嚴(yán)重程度越高,呼吸機(jī)使用時間越長比較AECC標(biāo)準(zhǔn),Berlin能更有效、細(xì)化ARDS的嚴(yán)重程度,為ARDS的診斷及預(yù)后劃定標(biāo)準(zhǔn)。,,ARDS新定義的變化,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,The Berlin Definition,ARDS柏林
17、定義優(yōu)點,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,,有助于學(xué)術(shù)研究,,,,ARDS柏林定義,提高臨床醫(yī)生對ARDS的認(rèn)識,Limitations,柏林定義和AECC定義本身并不是一個預(yù)后模型CPAP/PEEP?生物學(xué)指標(biāo)?進(jìn)一步修訂?,主要內(nèi)容,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,,五、ARDS藥物治療,,三、ARDS柏林定義,二、ARDS定義的變遷,四、ARDS呼吸支持治療,一、概述,ARDS的治療策略,Postgrad Med J 2011;87:612
18、-622.,Pharmacological therapies:Neuromuscular agents, Inhaled nitric oxide, Prostacyclins, Anti-inflammatory agents, Exogenous surfactants, Immunonutrition,氧療:常規(guī)的氧療常常難以奏效,機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。無創(chuàng)機(jī)械通氣:1)預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考
19、慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣;2)合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣;3)應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣。,ARDS呼吸支持治療,ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療。采取肺保護(hù)性通氣策略:氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2O,小潮氣量通氣(6ml/kg),中度PEEP。允許性高碳酸血癥。采用肺復(fù)張手法促進(jìn)ARDS患者塌陷
20、肺泡復(fù)張,改善氧合。應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。盡量保留自主呼吸。半臥位、俯臥位通氣。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松體外膜氧合技術(shù)(ECMO),ARDS有創(chuàng)機(jī)械通氣,主要內(nèi)容,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,五、ARDS藥物治療,四、ARDS呼吸支持治療,三、ARDS柏林定義,二、ARDS定義的變遷,一、概述,1.液體管理2.糖皮質(zhì)激素3.一氧化氮(NO)吸入4.肺泡表面活性物質(zhì)5.前列腺素E16.抗氧化劑:沐舒坦7.環(huán)氧化酶抑制劑
21、8.細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑9.己酮可可堿10.重組人活化蛋白11.酮康唑12.魚油,ARDS的藥物治療,液體管理,N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2564-75. Epub 2006 May 21,,在保證組織器官灌注前提下,應(yīng)實施限制性的液體管理,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷。存在低蛋白血癥的ARDS患者,可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑,有助于實現(xiàn)液體負(fù)平衡,
22、并改善氧合。,不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS.對于過敏原因?qū)е碌腁RDS患者,早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。感染性休克并發(fā)ARDS的患者,如合并有腎上腺皮質(zhì)功能不全,可考慮應(yīng)用替代劑量的糖皮質(zhì)激素。,糖皮質(zhì)激素,盡管早期補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì),有助于改善氧合,但還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段。目前肺泡表面活性物質(zhì)的應(yīng)用仍存在許多尚未解決的問題,如最佳用藥劑量、具體給藥時間、給藥間隔和藥物來源等。,肺泡表面活性
23、物質(zhì),沐舒坦—獨有五大機(jī)制,實現(xiàn)從肺泡到氣管的全面保護(hù),II型肺泡細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)(掃描電鏡8300×),沐舒坦,直接針對ARDS藥物治療的2大作用靶點,Hohlfeld J, et al. Eur Respir J 1997;10:482–491.Wauer RR, et al. Eur J Pediatr 1992;151:357-363.Winsel K. Pneumologie 1992;46(9); 46
24、1-475 [German] Fraschini F, et al. Curr Ther Res 1988;43:734-742.,,,,,,,,,,,,乙酰轉(zhuǎn)移酶,花生四 烯 酸,磷脂酶 A2,O2,NADPH,NADPH氧化酶,O2,H2O2,. OH,OCl -,白三烯,前 列 腺 素,血栓素,沐舒坦—抗炎抗氧化,,,,,,,減少細(xì)胞因子及花生四烯酸代謝物的生成.,乙 酰 轉(zhuǎn) 移 酶,NADPH,血 栓 素,,沐舒坦,抑制
25、磷脂酶A2活化乙酰轉(zhuǎn)移酶,直接清除氧自由基 抑制脂質(zhì)過氧化,抗氧化,抗炎,,,,,,沐舒坦抗炎及抗氧化特性,研究目的:驗證沐舒坦清除活性氧如過氧化氫(H2O2)、次氯酸(HCIO)、氫氧自由基(?OH)和超氧自由基(O2?-),以及抑制自由基誘導(dǎo)的亞油酸過氧化反應(yīng)的作用,證明其抗氧化特性。,研究顯示,沐舒坦具有廣泛的抗氧化活性,能夠有效清除次氯酸和降低氫氧自由基的產(chǎn)生,并能夠分解過氧化氫,防止脂質(zhì)過氧化。這對于臨床保護(hù)肺組織防止其氧
26、化損傷具有重要意義。,Nowak D-Free Radical Biology Medicine 1994;16;517-522,沐舒坦有效清除活性氧,抑制脂質(zhì)過氧化,沐舒坦——促進(jìn)PS合成和分泌,沐舒坦促進(jìn)表面活性物質(zhì)的合成與釋放,,提高膽堿-磷脂酰轉(zhuǎn)移酶活性,趙云平,蔣耀光. 創(chuàng)傷外科雜志. 2001;3(2):145-7.,抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)磷脂酶A的活性,沐舒坦,PS合成?,PS降解?,表面活性物質(zhì)?,,,,,沐舒坦對肺泡II型上皮
27、細(xì)胞的修復(fù)作用——肺組織電鏡觀察結(jié)果,高習(xí)文等. 中國抗感染化療雜志 2004;4(3):172-174,氨溴索治療組見肺泡II型上皮細(xì)胞內(nèi)的板層體空泡化較感染組減輕。肺泡表面的PS層分布較均勻,未見明顯斷裂。(×400 000),感染組可見肺泡II型上皮細(xì)胞內(nèi)的板層體空泡化,肺泡腔表面的PS層發(fā)生斷裂或粗糙不平,肺泡腔內(nèi)可見脫落的晶格狀的管髓體。(×200 000),對照組可觀察到肺泡II型上皮細(xì)胞內(nèi)正常的板層小
28、體結(jié)構(gòu)和即將向肺泡腔釋放的管狀髓磷脂結(jié)構(gòu)(×70 000),溴己新(Na 872)活性產(chǎn)物VIII(即沐舒坦)對肺泡II型上皮的作用,Cerutti P, Kapanci Y.,方法:這項研究中,50只Wistar大鼠被分為5組,分別接受:A和B組:沐舒坦®100mg,治療3-6天。C和D組:沐舒坦®200mg,治療3-6天。T組:安慰劑。 觀察項目:治療結(jié)束后1天處死實驗鼠,將肺灌洗原位
29、固定后,分別用光學(xué)和電子顯微鏡進(jìn)行形態(tài)學(xué)檢測分析。,Cerutti P, et al.. Respiration 1979;37:241-251.,沐舒坦增加肺泡II型細(xì)胞及板層小體比率,促進(jìn)表面活性物質(zhì)生成,研究顯示,沐舒坦®顯著增加肺泡II型上皮細(xì)胞/肺泡組織的體積比率(Vep2/VT),并顯著增加板層小體/肺泡組織(VLB/VT)和板層小體/肺泡II型上皮細(xì)胞比率(VLB/Vep2),促進(jìn)表面活性物質(zhì)的生成。,Vep2
30、/VT VLB/Vep2 VLB/VT,Cerutti P, et al.. Respiration 1979;37:241-251.,沐舒坦200mg治療3天(C組)或6天(D組)與對照組(T組)的比較,沐舒坦對ALI肺保護(hù)作用的研究,方法:75例急性肺損傷病人隨機(jī)分為常規(guī)治療組(37例)和沐舒坦治療組(38例),沐舒坦治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用沐舒坦1g/d,靜滴3d。監(jiān)測
31、指標(biāo):血液中的IL-6,IL-8和TNF-a水平動脈血氣分析SIRS評分兩組患者ARDS的發(fā)病率和死亡率,趙中江,等。中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志2004;14(22):106-108,治療后的炎癥介質(zhì)濃度(ng/mL),趙中江,等。中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志2004;14(22):106-108,沐舒坦顯著抑制炎癥介質(zhì)釋放,大劑量沐舒坦改善ARDS呼吸功能的研究,目的 -觀察大劑量沐舒坦對ARDS患者呼吸功能方面的影響及其臨床療效方法-
32、42例確診ARDS患者-對照組:生理鹽水500ml,緩慢靜脈滴注3小時-沐舒坦組:沐舒坦20mg/kg+生理鹽水500ml, 緩慢靜脈滴注3小時,觀察持續(xù)7天。檢測指標(biāo):沐舒坦治療前、治療5天及治療7天-抽取動脈肝素鈉抗凝血2ml測血氣-抽取靜脈血1ml采用黃嘌呤氧化酶法檢測血清總SOD活性-根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、實驗室檢查于抽血當(dāng)日進(jìn)行肺損傷評分-呼吸功能監(jiān)護(hù)儀記錄各項呼吸力學(xué)指標(biāo),包括肺順應(yīng)性 (CL)、
33、氣道峰壓(PIP)、氣道阻力(PAW),張清, 等. 華中醫(yī)學(xué)雜志. 2003;27(4):174-6.,沐舒坦有效提高SOD活性,血清SOD活力(NU/ml),,P<0.05,,P<0.05,張清, 等. 華中醫(yī)學(xué)雜志. 2003;27(4):174-6.,沐舒坦—有效防治ARDS,大劑量沐舒坦防治ALI/ARDS,,常規(guī)劑量化痰排痰作用,大劑量從分子水平全面產(chǎn)生促進(jìn)PS生成、抗炎、抗氧化作用,并具有明顯的劑量依賴性在0
34、.1到10μM(通常劑量時的血藥濃度)時對鳥苷酸環(huán)化酶的基本活性沒有作用必須達(dá)到50到100μM(相當(dāng)于每次用藥劑量>100mg)時才有一定的促進(jìn)作用,張國清,等. 國外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊. 2003;23(2):76-8.,沐舒坦可降低ARDS發(fā)病率和死亡率,沐舒坦治療組的ARDS發(fā)病率和死亡率均明顯低于常規(guī)治療組,具有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),趙中江,等。中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志2004;14(22):106-108,
35、沐舒坦有效改善氧合-氧合指數(shù),,氧合指數(shù)( PaO2/FIO2 )均值 (mmHg),,P<0.05,,P<0.05,,P<0.01,,P<0.01,,P<0.01,P<0.01,,,P<0.01,,P<0.01,張清, 等. 華中醫(yī)學(xué)雜志. 2003;27(4):174-6.,沐舒坦提高肺部順應(yīng)性-肺順應(yīng)性,,張清, 等. 華中醫(yī)學(xué)雜志. 2003;27(4):174-6.,沐舒坦有效降
36、低肺損傷,肺損傷評分,,P<0.05,,P<0.05,張清, 等. 華中醫(yī)學(xué)雜志. 2003;27(4):174-6.,小 結(jié),ARDS病理特征、病理生理變化過程ARDS定義的演變:Berlin標(biāo)準(zhǔn)ARDS保護(hù)性通氣策略ARDS藥物治療大劑量沐舒坦在預(yù)防ARDS中的作用,謝謝!,液體管理,N Engl J Med. 2006 Jun 15;354(24):2564-75. Epub 2006 May
37、21,原研品質(zhì),信心保證,Malerba M. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2008;4(8):1119-1129.,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,Why Is the Definition of Adult Respiratory Distress Syndrome Important?,Importance to ResearchersImportance to CliniciansImportance
38、 to Administrators,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,Crit Care Med 2008; 36:2912–2921,How to define acute onset,偏差主觀性,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,ESIM 2011,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,The Berlin definition of Acute Lung Injury (working draft ),蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,,Company Logo,AECC定義對預(yù)后判定
39、的有效性,基礎(chǔ)PaO2/FIO2對ARDS患者死亡率的預(yù)測:與ALI比較,無差異、惡化或進(jìn)展均有報道對治療反應(yīng)性的預(yù)測:哪些患者可能對限制潮氣量通氣可能獲益?,肺內(nèi)與肺外因素所致的ARDS,ARDSexp對肺泡復(fù)張+PEEP的反應(yīng)好ARDSexp肺泡塌陷更明顯PEEP對ARDSexp塌陷肺泡的復(fù)張效果更好ARDSexp、ARDSp患者的呼吸力學(xué)不同,Am J Respir Crit Care Med.1998 Jul;158(
40、1):3-11Crit Care Med.2003 Feb;31(2):411-8Curr Opin Crit Care.2008 Feb;14(1):50-5.,AECC定義存在的局限性以及柏林定義的解決方案,JAMA, 2012 Jun 20;307(23):2526-33,Method,成員:由歐洲危重病協(xié)會的3名主席,挑選歐洲及北美從事ARDS診治具有地域代表性的專家起草過程:1.搜集近年來公布的大規(guī)模多中心或者小樣本單
41、中心的前瞻性研究,這些研究提供了各種臨床指標(biāo)及影像學(xué)資料用于判斷符合AECC標(biāo)準(zhǔn)。2.討論及確定各種輔助性指標(biāo)對ARDS診斷的價值及意義3.評價修訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的臨床效應(yīng)。,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,通過來自7個中心2個大規(guī)模數(shù)據(jù)集共計4,457例患者的meta分析進(jìn)行了經(jīng)驗驗證,Timing,,危險因素:膿毒癥、創(chuàng)傷、吸入等診斷ARDS時間點:1W內(nèi),Clinical risks for development of the
42、 acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:293.,低氧血癥,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,An evidence-based approach to the management of ALI/ARDS,蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院,Clinical Epidemiology 2012:4 159–169,A:尿量〉0.5ml/kg/h, MAP&
43、gt;60 mmHg,且不需血管加壓藥支持B: 根據(jù)ARDSnet.org 選擇PEEP直至平臺壓30mmHgC:轉(zhuǎn)運至三級醫(yī)院,沐舒坦—抗炎抗氧化,謝謝!,60 day mortality from ARDS network clinical trials from 1997 to 2009,DEFINITIONS OF ARDS,Murray et al, ARRD 1988,附加標(biāo)準(zhǔn)診斷重度ARDS有效性,注:1.所有患者有胸
44、部影像學(xué)改變,最終標(biāo)準(zhǔn)仍然需要PPEP ≥ 5cmH2O下評定 2.a P<0.001新標(biāo)準(zhǔn)評定的分級,隨著ARDS程度加重,死亡率明顯增加。 3.b P=0.97 草案(附加標(biāo)準(zhǔn))與最終標(biāo)準(zhǔn)評定出的重度ARDS死亡率無差異結(jié)論:重度ARDS診斷_PPEP ≥ 5cmH2O時,PaO2/FiO2≤100mmHg,An early PEEP/FIO2 trial identifies different d
45、egrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2007, 15;176(8): 795-804.,對象:170例符合AECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的ARDS患者 PaO2/FiO2=128.6 ± 33.3方法:分別在研究開始(day0)及研究24
46、h(day1)時間點 給予不同的機(jī)械通氣條件30min,重新評價是否符合 ARDS 1. FiO2≥0.5 PEEP ≥5 2. FiO2 ≥0.5 PEEP ≥10 3. FiO2 =1 PEEP ≥5 4. FiO2 =1 PEEP
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