顱腦損傷治療進(jìn)展

1、顱腦損傷治療進(jìn)展顱腦損傷治療進(jìn)展隨著我國經(jīng)濟(jì)、交通、建筑業(yè)等的快速發(fā)展，顱腦創(chuàng)傷發(fā)生率也呈不斷上升的趨勢，資料統(tǒng)計顯示顱腦創(chuàng)傷在全身各部位創(chuàng)傷中僅次于四肢骨折，而致死率和致殘率均位居首位，尤其是重型顱腦損傷患者[1]。近年來國內(nèi)在顱腦創(chuàng)傷基礎(chǔ)及臨床防治方面的研究不斷深入，也取得了一些進(jìn)展，對患者的救治效果也明顯提高，死殘率有所下降。本文就顱腦損傷的臨床治療近況作一綜述如下。1手術(shù)治療手術(shù)治療顱腦損傷后的急性期往往伴有顱內(nèi)壓增高，如得不到

2、及時治療容易引起腦疝，且腦組織由于長時間受壓后可導(dǎo)致不可逆腦損害甚至死亡，因此對于具有手術(shù)指證的患者行急診手術(shù)有助于解除顱內(nèi)高壓，為原發(fā)性腦損傷的恢復(fù)提供條件，且有利于避免繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生。國外有學(xué)者認(rèn)為早期診治是提高顱腦損傷患者生存率、降低死殘率的關(guān)鍵，并提出了1h以內(nèi)的“黃金救治時間”[2]。目前認(rèn)為手術(shù)指證主要包括：開放性顱腦創(chuàng)傷；急性顱內(nèi)占位性血腫、中線移位明顯；意識進(jìn)行性惡化；伴有腦受壓的粉碎性凹陷型顱骨骨折；伴有瞳孔散大者

3、[3]。對顱腦外傷患者進(jìn)行頭顱動態(tài)CT觀察顱內(nèi)環(huán)池、四疊池、中線、腦室等變化，對早期病情判斷、預(yù)后預(yù)測及指導(dǎo)臨床救治均具有重要意義，對于動態(tài)CT觀察顯示只基底池受壓變窄或閉塞、中線移位超過10mm者，及時行血腫清除、開放減壓手術(shù)能有效降低死亡率，且部分患者能獲得良好恢復(fù)[4]。由于常規(guī)顳頂瓣開顱術(shù)顯露不足及不能不完全清除壞死腦組織、血腫、積血等缺點較為明顯，因此近年來標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)備受推崇，通過標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱手術(shù)能達(dá)到清除硬膜下、

4、硬膜外和腦內(nèi)血腫及清除額葉顳前和眶內(nèi)挫傷壞死組織的目的，還能有效控制腦內(nèi)出血、修補(bǔ)撕裂硬腦膜及預(yù)防腦脊液漏等[5]。王韌等[6]比較標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)與常規(guī)骨瓣開顱術(shù)治療重型顱腦損傷的療效，結(jié)果與常規(guī)骨瓣開顱術(shù)組相比，標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)組術(shù)后第1、3、7天顱內(nèi)壓降低幅度明顯較大、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率明顯較低（21.88%vs37.50%）、術(shù)后預(yù)后良好率明顯較高（21.88%vs48.44%）、神經(jīng)功能缺失程度評分降低更明并不顯著，且大劑量應(yīng)用

5、是還會出現(xiàn)許多不可預(yù)料的并發(fā)癥如高血糖、消化道出血等[11]。動物研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素對急性脊髓損傷大鼠模型中早期應(yīng)用時對早期神經(jīng)元無明確保護(hù)效果，且發(fā)現(xiàn)其有促進(jìn)神經(jīng)元死亡的跡象，但后期體現(xiàn)出促進(jìn)神經(jīng)元恢復(fù)的作用，這值得我們?yōu)樵缙趹?yīng)用糖皮質(zhì)激素是否有弊端去更加深入的思考[12]。2.3甘露醇的應(yīng)用甘露醇的應(yīng)用甘露醇被認(rèn)為是緩解顱內(nèi)高壓的主要藥物之一，20%的甘露醇能迅速降低顱內(nèi)壓、緩解腦水腫，具有確切的降壓作用，但對于血腦屏障結(jié)構(gòu)和功能大

6、量受損的嚴(yán)重腦挫裂傷患者使用甘露醇可能會提高腦容量、誘發(fā)腦疝。王全生等[13]研究發(fā)現(xiàn)早期（傷后24h內(nèi)）應(yīng)用甘露醇會引起硬膜外小血腫擴(kuò)大，擴(kuò)大程度明顯重于未使用者，而在傷后24h后血腫相對穩(wěn)定時使用則不會對血腫擴(kuò)大造成明顯影響。唐斌[14]報道傷后24h內(nèi)使用甘露醇遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生率為20.4%，而未使用者僅為10.9%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，認(rèn)為對于輕中型顱腦損傷患者24h如無明顯顱內(nèi)高壓應(yīng)避免應(yīng)用甘露醇。因此需合理應(yīng)用甘露醇，并在

7、使用過程中提高警惕。2.4內(nèi)源性腦保護(hù)因子內(nèi)源性腦保護(hù)因子包括神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、腺苷、鎂、熱休克蛋白（HSP）等，研究表明這些因子在減輕繼發(fā)性腦損害、改善受損神經(jīng)元及促進(jìn)軸索修復(fù)再生等方面具有積極作用。神經(jīng)節(jié)苷脂是中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞膜主要成分，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂具有促進(jìn)神經(jīng)分化、促進(jìn)突觸和軸突生成及促進(jìn)神經(jīng)損傷后修復(fù)再生、降低病死率等作用[15]。3亞低溫亞低溫低溫在神經(jīng)外科的腦保護(hù)治療中已得到普遍應(yīng)用，但溫度過低（＜28℃

8、）容易誘發(fā)心律失常、凝血機(jī)制障礙等并發(fā)癥，近年來醫(yī)學(xué)界對亞低溫（32℃～35℃）在顱腦損傷后腦保護(hù)中的作用做了更為深入的研究，結(jié)果認(rèn)為亞低溫改善軸索損傷早期病理改變、維持微管和神經(jīng)絲數(shù)量和排列的正常狀態(tài)，有利于改善患者預(yù)后、降低病死率。其腦保護(hù)的機(jī)制主要有：降低腦氧耗、減少腦組織乳酸沉積[16]；降低顱腦創(chuàng)傷后血腦屏障通透性、改善腦水腫；減輕創(chuàng)傷后腦組織炎癥反應(yīng)；降低Ca2內(nèi)流；減少內(nèi)源性毒物如乙酰膽堿、兒茶酚胺、興奮性氨基酸等對腦組織