顱腦損傷治療進展

1、顱腦損傷治療進展顱腦損傷治療進展隨著我國經(jīng)濟、交通、建筑業(yè)等的快速發(fā)展，顱腦創(chuàng)傷發(fā)生率也呈不斷上升的趨勢，資料統(tǒng)計顯示顱腦創(chuàng)傷在全身各部位創(chuàng)傷中僅次于四肢骨折，而致死率和致殘率均位居首位，尤其是重型顱腦損傷患者[1]。近年來國內(nèi)在顱腦創(chuàng)傷基礎及臨床防治方面的研究不斷深入，也取得了一些進展，對患者的救治效果也明顯提高，死殘率有所下降。本文就顱腦損傷的臨床治療近況作一綜述如下。1手術治療手術治療顱腦損傷后的急性期往往伴有顱內(nèi)壓增高，如得不到

2、及時治療容易引起腦疝，且腦組織由于長時間受壓后可導致不可逆腦損害甚至死亡，因此對于具有手術指證的患者行急診手術有助于解除顱內(nèi)高壓，為原發(fā)性腦損傷的恢復提供條件，且有利于避免繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生。國外有學者認為早期診治是提高顱腦損傷患者生存率、降低死殘率的關鍵，并提出了1h以內(nèi)的“黃金救治時間”[2]。目前認為手術指證主要包括：開放性顱腦創(chuàng)傷；急性顱內(nèi)占位性血腫、中線移位明顯；意識進行性惡化；伴有腦受壓的粉碎性凹陷型顱骨骨折；伴有瞳孔散大者

3、[3]。對顱腦外傷患者進行頭顱動態(tài)CT觀察顱內(nèi)環(huán)池、四疊池、中線、腦室等變化，對早期病情判斷、預后預測及指導臨床救治均具有重要意義，對于動態(tài)CT觀察顯示只基底池受壓變窄或閉塞、中線移位超過10mm者，及時行血腫清除、開放減壓手術能有效降低死亡率，且部分患者能獲得良好恢復[4]。由于常規(guī)顳頂瓣開顱術顯露不足及不能不完全清除壞死腦組織、血腫、積血等缺點較為明顯，因此近年來標準外傷大骨瓣開顱術備受推崇，通過標準大骨瓣開顱手術能達到清除硬膜下、

4、硬膜外和腦內(nèi)血腫及清除額葉顳前和眶內(nèi)挫傷壞死組織的目的，還能有效控制腦內(nèi)出血、修補撕裂硬腦膜及預防腦脊液漏等[5]。王韌等[6]比較標準大骨瓣減壓術與常規(guī)骨瓣開顱術治療重型顱腦損傷的療效，結(jié)果與常規(guī)骨瓣開顱術組相比，標準大骨瓣減壓術組術后第1、3、7天顱內(nèi)壓降低幅度明顯較大、術后并發(fā)癥發(fā)生率明顯較低（21.88%vs37.50%）、術后預后良好率明顯較高（21.88%vs48.44%）、神經(jīng)功能缺失程度評分降低更明并不顯著，且大劑量應用

5、是還會出現(xiàn)許多不可預料的并發(fā)癥如高血糖、消化道出血等[11]。動物研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素對急性脊髓損傷大鼠模型中早期應用時對早期神經(jīng)元無明確保護效果，且發(fā)現(xiàn)其有促進神經(jīng)元死亡的跡象，但后期體現(xiàn)出促進神經(jīng)元恢復的作用，這值得我們?yōu)樵缙趹锰瞧べ|(zhì)激素是否有弊端去更加深入的思考[12]。2.3甘露醇的應用甘露醇的應用甘露醇被認為是緩解顱內(nèi)高壓的主要藥物之一，20%的甘露醇能迅速降低顱內(nèi)壓、緩解腦水腫，具有確切的降壓作用，但對于血腦屏障結(jié)構(gòu)和功能大

6、量受損的嚴重腦挫裂傷患者使用甘露醇可能會提高腦容量、誘發(fā)腦疝。王全生等[13]研究發(fā)現(xiàn)早期（傷后24h內(nèi)）應用甘露醇會引起硬膜外小血腫擴大，擴大程度明顯重于未使用者，而在傷后24h后血腫相對穩(wěn)定時使用則不會對血腫擴大造成明顯影響。唐斌[14]報道傷后24h內(nèi)使用甘露醇遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生率為20.4%，而未使用者僅為10.9%，差異具有統(tǒng)計學意義，認為對于輕中型顱腦損傷患者24h如無明顯顱內(nèi)高壓應避免應用甘露醇。因此需合理應用甘露醇，并在

7、使用過程中提高警惕。2.4內(nèi)源性腦保護因子內(nèi)源性腦保護因子包括神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂、腺苷、鎂、熱休克蛋白（HSP）等，研究表明這些因子在減輕繼發(fā)性腦損害、改善受損神經(jīng)元及促進軸索修復再生等方面具有積極作用。神經(jīng)節(jié)苷脂是中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞膜主要成分，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂具有促進神經(jīng)分化、促進突觸和軸突生成及促進神經(jīng)損傷后修復再生、降低病死率等作用[15]。3亞低溫亞低溫低溫在神經(jīng)外科的腦保護治療中已得到普遍應用，但溫度過低（＜28℃

8、）容易誘發(fā)心律失常、凝血機制障礙等并發(fā)癥，近年來醫(yī)學界對亞低溫（32℃～35℃）在顱腦損傷后腦保護中的作用做了更為深入的研究，結(jié)果認為亞低溫改善軸索損傷早期病理改變、維持微管和神經(jīng)絲數(shù)量和排列的正常狀態(tài)，有利于改善患者預后、降低病死率。其腦保護的機制主要有：降低腦氧耗、減少腦組織乳酸沉積[16]；降低顱腦創(chuàng)傷后血腦屏障通透性、改善腦水腫；減輕創(chuàng)傷后腦組織炎癥反應；降低Ca2內(nèi)流；減少內(nèi)源性毒物如乙酰膽堿、兒茶酚胺、興奮性氨基酸等對腦組織